 |
1. Как называется форма сердечной недостаточности, обнаруженная у больной? Обоснуйте Ваше заключение.
|
|
|
|
1. Как называется форма сердечной недостаточности, обнаруженная у больной? Обоснуй те Ваше заключение.
Хроническая застойная тотальная сердечная недостаточность в стадии декомпенсации
на основании данных осмотра: больная истощена – активация симпато-адреналовой системы ( в ответ на венозный застой вследствие снижения минутного объема сердца) приводит к активации таких процессов как липолиз, гликолиз, повышается тканевый метаболизм.
кожа бледная, холодная на ощупь – так же из-за активации симпато-адреналовой системы – происходит спазм периферических сосудов
имеется акроцианоз – венозный застой обуславливает снижение скорости кровотока и увеличение времени контакта между кровью и тканями, что приводит к увеличению восстановленного гемоглобина (> 50 г/л)
желтушность склер – нарушение метаболической функции печени из-за венозного застоя, желтушность будет обусловлена нарушением обмена билирубина в печени.
Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон- венозный застой ведет к активации РААС и как следствие этого развивается вторичный альдостеронизм. Метаболический ацидоз обуславливает повышение проницаемости сосудов, а нарушение метаболической функции печени, а именно снижение синтеза белков печенью, приводит к снижению эффективной онкотической всасывающей силы, так же венозный застой приведет к динамической лимфатической недостаточности – все это обуславливает отеки у больной.
Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см - правожелудочковая недостаточность ведет к венозному застою в большом круге кровообращения и происходит замедление тока крови в стволах вена порте, это все ведет к замедлению тока крови в синусоидах вместе падения гепатикопроприа, перенаполнение долек, венозной и центральной вены.
|
|
|
Сердце резко увеличено в размерах – патологическая гипертрофия миокарда в ответ на постоянно увеличенную нагрузку
2. Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наиболее вероятны для данной больной (УО, СИ, КДО, КСО, давления наполнения левого и правого сердца)? Ответы дать в сравнении с нормой (увеличен, снижен, не изменен).
Ударный объем снижен (норма 84 +- 17 мл) Сердечный индекс снижен (норма 2. 8-4. 2 л/мин/м2)
Конечный диастолический (норма 70+- 20 мл/м2) и систолический (норма 24+-10мл/м2) объемы увеличены
Давления наполнения левого и правого сердца увеличены
3. Объясните патогенез кожных симптомов и гипертрофии миокарда.
Кожа
Кожа бледная, холодная наощупь -> при СН происходит централизация кровообращения -> КА вызывают спазм периферических сосудов.
Влажная кожа, т. к. потоотделение единственный механизм выведения излишков тепла в условиях спазма сосудов кожи.
Миокард
Гипертрофия миокарда:
пусковые факторы: 1) клеточный рост, синтез белков 2) активация фетальных генов 3) нарушение захвата Ca 4) повреждение структуры саркомера 5) фиброз 6) АФК 7) клеточная гибель 8) недостаточный ангиогенез 9) митохондриальная дисфункция 10) срыв метаболической программы
1 стадия- Аварийная
Начинается сразу после увеличения нагрузки на миокард, что приводит к увеличению функционирования структур миокарда. Происходит нарастание мышечной массы, утолщение стенок и перегородок сердца, без увеличения числа клеток. Активируются: САС, РААС, закон Франклина- Старлинга Увеличиваются: ЧСС, синтез нуклеиновых кислот, белков( БТШ), антиоксидантов
2 стадия- Завершившейся гипертрофии
В начале второй стадии происходит равномерный рост кмц, рост сосудистых сплетений и нервных окончаний, которые обеспечивают сосудисто-нервную регуляцию гипертрофированного миокарда. Увеличивается плотность бета1АR и количества митохондрий, которые обеспечивают сохранение нормального энергообеспечения клетки и сократительной способности.
|
|
|
В конце второй стадии начинают активироваться процессы ремоделирования миокарда. 3 стадия- Прогрессирующий кардиосклероз
Возникает несбалансированная реорганизация кмц:
· рост кмц опережает рост сосудисто-нервных сплетений
· уменьшается плотность бета-1АR
· уменьшается количество митохондрий
· дисбаланс ионов
· нарушение пластических процессов
· снижение сократительной способности миокарда
· дилатация полостей сердца
· очаги кардиосклероза
· развитие аритмий
Задача № 10
Больной 58 лет, инвалид, недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/110 мм рт. ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Полгода назад перенес правосторонний гемипарез. При осмотре: больной одутловатый, бледный, несколько эй форичен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличены влево и вправо. Пульс 64-68 ударов в мин, напряженный. АД колебалось от 200/120 до 180/115 мм рт. ст. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости. При исследовании глазного дна - резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния. В анализе мочи - небольшая альбуминурия 1-2 г/л.
1. Рассчитайте колебания среднего АД у больного. СрАД = ДАД + 1/3 АДпульс
АДпульс = САД – ДАД
СрАД 1 = 120 + 1/3 (200-120) = 120 + 27 = 147 мм рт ст
СрАД 2 = 115 + 1/3 (180-115) = 115 + 22 = 137 мм рт ст
В норме СрАД не выше 100 мм рт ст
|
|
|
