 |
2. Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД.
|
|
|
|
2. Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД.
III степень (> 180/> 110)
3. Какая стадия гипертонической болезни у больного? Обоснуйте ваше заключение.
III стадия, т. к. уже присутствует органопатология – множественные поражения нескольких органов- мишеней (сетчатка, сердце, мозг, почки)
4. Укажите органы-мишени гипертонической болезни у данного больного.
Сердце (На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелудочковой проводимости, границы сердца увеличены влево и вправо. )
мозг (несколько эй форичен, говорлив, память отчетливо снижена)
сетчатка (ощущение сетки перед глазами, при исследовании глазного дна - резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлияния).
почки (В анализе мочи - небольшая альбуминурия 1-2 г/л. )
5. Объясните вероятный̆ патогенез повышения АД и ночных приступов удушья.
Патогенез повышения АД:
МОС:
- повышается ЧСС (снижаются влияния парасимпатики, увеличиваются влияния симпатики, увеличиваются КА)
- повышается УО (повышается сократимость (симпатика, КА); повышается венозный возврат (через повышение ОЦК, т. к. повышается АДГ, альдотерон симпатика, снижается НУФ, возникает жажда и через тонус вен (симпатика и КА)
ОПСС:
гормоны (АТII, КА)
местные вещества ( снижаются NO, H+, ПГЕ, аденозин; повышаются эндотелины и О2) иннервация (а1 адренорецепторов повышается; в2 адренорецепторов снижается)
вязкость крови повышена Приступы удушья:
- night-peaker возможно, т. е. ночью повышается АД
- сердечная недостаточность
- горизонтальное положение > увеличение преднагрузки
- уменьшается активность симпатики (уменьшается изотропный эффект); увеличивается активность парасимпатики (влияний вагуса)
|
|
|
6. Каковы принципы патогенетической терапии гипертонической болезни?
-Диуретики
-иАПФ
-Антагонисты кальция
-Периферические вазодилататоры
-БАБ
-диета с ограничением соли и жидкости Задача № 11
Больной К., 53 лет госпитализирован с диагнозом: острый передне-перегородочный инфаркт миокарда ЛЖ. На фоне стандартного лечения состояние больного внезапно ухудшилось: появилась одышка с частотой дыхания 40 в мин, кашель с отхождением пенистой розовой мокроты. В легких выслушиваются влажные хрипы над всеми отделами, тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией.
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного? Обоснуй те Ваш ответ. Опишите патогенез данного осложнения.
Кардиогенный отек легких на фоне развития острой левожелудочковой недостаточности (раннее осложнение инфаркта).
Признаки: одышка, кашель с отхождением розовой пенистой мокроты (пена, т. к. жидкость уже выходит в альвеолы и смешивается с воздухом; розовая, т. к. под высоким давлением лопаются сосуды), хрипы над всеми отделами легких.
Патогенез: инфаркт миокарда ЛЖ → выброс уменьшается, фракция выброса (УО/КДО, в норме 0, 67) уменьшается, КДО увеличивается → растет остаточный объем в ЛЖ и, соответственно, растет давление (КДД↑ )→ ЛП испытывает перегрузку из-за высокого давления в ЛЖ→ в ЛП повышается давление→ ↑ ДЗЛК(давление заклинивания легочных капилляров, в норме 5-13мм рт ст). При превышении ДЗЛК > 25-30мм. рт. ст. (то есть превысит онкотическое давление) → выход жидкости не только в интерстиций, но и в альвеолы; лимфооттокнарушен→ отек легких.
2. Какие ЭКГ-признаки могут свидетельствовать о развитии данного инфаркта? Опишите механизм формирования ишемического повреждения миокарда.
|
|
|
У больного острый переднеперегородочный инфаркт миокарда ЛЖ. В острой стадии происходит снижение зоны повреждения, появление зоны ишемии, увеличение зоны некроза. Регестрируется патологический зубец Q - широкий, более 0, 03 сек., 1/4 от R (трансмуральный инфаркт) или интервал QS ( крупноочаговый инфаркт ), может отсутствовать Q при мелкоочаговом инфаркте. Подъем сегмента ST выше изолинии ( в конце ST приближается к изолинии). Также регистрирует отрицательный коронарный зубец T (глубокий, широкий). ). Так как инфаркт переднеперегородочный
- изменения регестрируются в отведениях V1-V4.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗУБЦОВ/СЕГМЕНТОВ:
Q- Его появление обусловлено отсутствием вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза под активным положительным электродом. При нетрансмуральном инфаркте миокарда направление вектора деполяризации в противоположную активному электроду сторону приводит к углублению зубца Q, приобретению им характеристик патологического. Процесс деполяризации в сохранившемся под активным электродом миокарде приведет к формированию зубца R, амплитуда которого будет меньше, чем на более ранних (до развития ИМ) ЭКГ. Желудочковый комплекс приобретает форму типа QR, либо Qr.
QS-При трансмуральном ИМ зубец R в желудочковом комплексе не регистрируется вовсе вследствие прекращения процесса деполяризации под активным электродом на всем протяжении (от эндокарда до перикарда) что приведет к формированию желудочкового комплекса типа QS.
ST- между здоровым миокардом и зоной ишемического повреждения при возбуждении желудочков возникает разность потенциалов, что приводит к появлению диастолического тока повреждения(от
здорового миокарда + к зоне ишемического повреждения -), который обуславливает либо смещение сегмента RS-T вверх от изолинии (субэпикардиальное и трансмуральное повреждение), либо вниз от изолинии (при субэндокардиальном повреждении).
Отрицательный коронарный Т: ишемия будет тут субэпикардиальная, волна реполяризации идет от эндокарда к эпикарду, а вектор ориентирован в сторону отрицательного полюса отведений и фиксируется отрицательнй коронарный зубец т.
Положительный коронарный Т: ишемия - субэндокардиальная, волна реполяризации движется от эпикарда к эндокарду следовательно вектор направлен к положительному полюсу следовательно положительный зубец.
|
|
|
