Задача 4. 1. Каким образом эти изменения можно связать с развитием язвенной болезни?. 2. Как называется данный синдром?. 2. Как называется данный синдром?
Задача 4. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата слизистой оболочки антрального отдела желудка у больного с язвой 12-перстной кишки выявлено резкое увеличение количества G-клеток и уменьшение количества D-клеток. 1. Каким образом эти изменения можно связать с развитием язвенной болезни? 2. Как называется данный синдром? 1. Д-клетки желудка вырабатывают соматостатин, они стимулируют муцинпродуцирующие клетки, муцин выделяется - фактор защиты (но есть фактор агрессии). Но кол-во этих клеток снижено, поэтому образуется язва. 2. Синдром Золлингера-Эллисона – злокачественная язва. Лечим хирургическим путем (Бильрот-2).
Задача 5. Молодой человек, 21 года, астенического телосложения, имеющий 1 группу крови (Rh-), поступил в клинику в тяжелом состоянии: сознание спутано, АД 60/30, пульс нитевидный, частота пульса 120 в мин, частота дыхания 20 в мин, Нв - 40 г/л, Эр - 2, 1х1012/л, неукротимая рвота " кофейной гущей", суточный диурез 200 мл. От родственников стало известно, что больной в течение 2-х последних недель самостоятельно (без врачебного контроля) проводил курс «лечебного голодания» в связи с наличием у него хронического бронхита с незначительным астмоидным компонентом. Он не принимал никакой пищи и пил только фруктовые соки. Несмотря на все принятые меры, спасти больного от профузного кровотечения не удалось. На вскрытии обнаружены 2 крупные " целующиеся" язвы пилорического отдела желудка. 1. Объясните возможный патогенез развития язв желудка. 2. Чем обусловлены клинические проявления заболевания? 1. Язва развивается из-за превышения факторов агрессии над факторами защиты. Факторы агрессии:
- голодание. Молодой человек пил соки. Сок при попадании в желудок воспринимается как пища, а не как вода. На прием пищи вырабатывается желудочный сок. Голодал он неправильно! - голодание – стресс! - 1 группа крови – генетическая предрасположенность к развитию язвы: в слизи мало сиаловых кислот. У них происходит переключение с IgA на IgE, мало будет ИгА. ИгА содержится как раз в слизи – защитная функция слизи снижена. Сиаловые кислоты прикрепляют слизь к эпителию, барьеры становятся неэффективными (попадают аллергены, желудочный сок воздействует). Также он астеник – генетическая предрасположенность: желудок вертикально расположен, более ярко выражен загиб в районе пилорического отдела, поэтому при продвижении химуса из желудка в 12-перстную кишку, часть желудочного содержимого остается в желудке, поэтому будет постоянное раздражение желудочным соком. Он ничего не ел, пилорический сфинктер закрыт, так как нет буферного действия пищи. 2. Рвота кофейной гущей: кровь взаимодействует с соляной кислотой, образуется солянокислый гематин. Снижен гемоглобин, развилась анемия острая постгеморрагическая (кровотечение). Умер от гиповолемического шока: 1) МОС снижен, нарушен коронарный кровоток. 2) У него острая почечная недостаточность – олигурия: креатинин, ионы аммония, аммиак не выводятся. Все это действует на головной мозг, потом остановка сердца (уремия). Токсическое действие азотистых веществ на головной мозг. Тахикардия из-за активации симпатики, к тому же МОС еще снижен. АД понижено так как гиповолемический шок+уменьшение ОЦК. ЧДД повышено из-за анемии, гипоксии.
Задача 6. Больной Д., 42 лет, работающий машинистом поездов дальнего следования, в марте месяце обратился к врачу с жалобами на интенсивные ноющие боли в эпигастральной области, иррадиирующие в поясничный отдел позвоночника, возникающие через 1, 5–2 часа после еды, а также ночью, стихающие после приема небольшого количества пищи. Похожие боли пациент отмечал осенью, однако к врачу
не обращался и лечился диетой. Зима прошла спокойно. В настоящее время боли возобновились, стали интенсивнее, появилась изжога, дважды наблюдалась тошнота и рвота, участились запоры, однажды наблюдался дегтеобразный стул. За последние 2 месяца, несмотря на хороший аппетит, похудел на 2 кг. Больной много курит (до 2 пачек в день), отмечается кашель (особенно по утрам) с отделением мокроты. Предъявляет жалобы также на плохой сон, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, неустойчивое настроение, повышенную потливость. Данные объективного исследования: больной астенического телосложения, пониженной массы тела, тип кисти - радиальный, тип стопы - промежуточный, группа крови I. Кожные покровы бледные, подчеркнуты носогубные складки. Язык обложен белым налетом, нитевидные и грибовидные сосочки языка гипертрофированы. Живот болезненный и резистентный при пальпации особенно в правой эпигастральной области. Положительный синдром Менделя (болезненность при перкуссии в эпигастрии). АД-110/60, ЧСС – 60/мин, Нв 105 г/л, Эр 4, 5х1012/л, Л 9х109/л. Анализ мочи без отклонений от нормы. При анализе кала выявлены креаторея и стеаторея, реакция на скрытую кровь положительная. Базальная и стимулированная секреция НС1 выше нормы. Коэффициент агрессивности желудочного сока приближается к 1. Рентгенопогически обнаруживается симптом ниши в области луковицы 12-перстней кишки.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|