Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Морфологические и тинкториальные св-ва.




БИЛЕТ 1

Определение туберкулеза. Видовая принадлежность.

Туберкулез (устаревшее название — бугорчатка, чахотка) — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в разных органах, главным образом в легких, специфических воспалительных изменений. Возбудители туберкулеза относятся к классу Schizomytes, к порядку Actinomicetales, роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae.

Сапрофитные микробы

По роли в патологии выделяют группы представителей рода микобактерий:

I. Туберкулезные микобактерий (типичные штаммы):

1. M. tuberculosis (M. hominis) — человеческий тип; 80-85 %

2. M. tuberculosis bovis (bovines)— бычий тип; 10-15% bovines BCG вакц штамм

3. M. tuberculosis africanus — африканский тип. 90% в ЮАР

4. M. tuberculosis microti – мышиный.

По способности вызывать туберкулезное поражение в орга­низме человека и животных (патогенность) выделяют виды возбудителя:

1. облигатно-патогенные (М. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),

2. потен­циально-патогенные

3. непатогенные, или сапрофигы

Патогенными для человека являются: М. tuberculosis, M. bo­vis, М. africanum, M. avium, М. хепор и М. fortuitum. Чаще все­го туберкулез у людей возникает при заражении человеческим (92 %) и бычьим (5 %) типами возбудителя

ТУБЕРКУЛЕЗ И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче-

ственно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вслед-

ствие выраженного иммунодефицита.

туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех

вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

ных;

2 —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

3 —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-

ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно-

го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова-

ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более

частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо-

дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор-

ному заражению МВТ (экзогенное заражение), так и в результате реак-

тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления

противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при

ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством

CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле-

дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко-

личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле-

мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При

этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис-

ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции

выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не-

крозом с большим числом МВТ с очень слабо выраженными экссуда-

тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени

связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро-

са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на-

личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас-

сивному разжижению и буквально ≪нафаршированы≫ МВТ.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-

инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо-

радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея,

увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы-

шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме-

щающихся при пальпации.

Диагностика

• изучения жалоб и анамнеза пациента;

• объективного обследования;

• анализов крови и мочи;

• рентгенографии органов грудной клетки;

• трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по-

сева на питательные среды;

• оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л;

ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.

Лечение

в течение 2—3 мес полу-

чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-

фампицин, пиразинамид и этамбутол.. антиретровирусные препараты (зерит, видекс, хивид)

Билет 2

Основные признаки (патогенность, вирулентность)

Патогенность – СП-ть возб жить и размн в тканях жив организма и выз специф ответные морф реакции, приводящие к опр нозол форме патологии – туберкулезу.

Вирулентность – интенсивность размн-я МБТ и СП-ть вызывать специф поражение в тканях и органах микроорганизма, иммун. реакции и форм-е специф. иммунитета.

Тубекулез и наркомания

Патогенетическими факторами, способствующими развитию тубер-

кулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в лег-

ких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной

ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личнос-

ти и неадекватные реакции. Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц,

страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение об-

щей и специфической резистентности организма под влиянием длитель-

ной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма

проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении антителообразования,

снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифичес-

кого и специфического иммунитета.

Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо-

легочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиум-

ной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяю-

щихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числепродуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ-

цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро-

за, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как

правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются

злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто-

ров отмечается также разрушение других компонентов местной защиты

легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных мак-

рофагов. Имеет значение и снижение синтеза сс-антитрипсина вследствие

токсического поражения печени. Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрониче-

ского фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевремен-

ным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его лече-

нием из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости

противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рециди-

вов заболевания. Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняю-

щихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препара-

ты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной

дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, ри-

фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим

алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида,

этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и

наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи-

ческих реакций

Билет 3

1. Нетуберкулезные микобактерии туберкулеза. Классификация Раньен.

Заболевания – микобактериозы. Устойчивы к большинству противотуб препаратов.

Атипичные штаммы — вызывают микобактериозы:

1. фотохромогенные — МБТ, синтезирующие пиг­мент на свету. M. kansasii, M. marinum, M. simiae.

2. скотохромогенные — МБТ, синт пиг­мент в темноте(ж-оранж) M. xnopi, M. szulgal.

3. ахромогенные — МБТ, не синт пигмент M. avium, M. ulcerans.

4. быстрорастущие(3-5 суток) m. abscessus.

Туберкулез и алкоголизм

Патогенетическими факторами, способствующими развитию тубер-

кулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в лег-

ких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной

ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личнос-

ти и неадекватные реакции. Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц,

страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение об-

щей и специфической резистентности организма под влиянием длитель-

ной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма

проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении антителообразования,

снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифичес-

кого и специфического иммунитета.

Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо-

легочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиум-

ной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяю-

щихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числепродуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ-

цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро-

за, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как

правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются

злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто-

ров отмечается также разрушение других компонентов местной защиты

легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных мак-

рофагов. Имеет значение и снижение синтеза сс-антитрипсина вследствие

токсического поражения печени. Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрониче-

ского фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевремен-

ным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его лече-

нием из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости

противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рециди-

вов заболевания. Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняю-

щихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препара-

ты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной

дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, ри-

фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим

алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида,

этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и

наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи-

ческих реакций

Билет 4

Микобактериоз-

Заболевания, вызываемые нетуберкулезными(атипичными) микобактериями, получили название микобактериозов(ассоциация М. Avium-intracellulare, М. Skrofuloceum, М. Kansasii, М. Fortuitum)

Клиника и течение (острое,подострое,хронич) во многом определяются видом возбудителя и подобна туберкулезу. Острые формы возникают с высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сухим кашлем, кровохарканьем. Хронические формы протекают под маской хронического бронхита с незначительными (или отсутствием) симптомами интоксикации. Рентгенологически в легких у больных микобактериозом при остром и подостром течении обнаруживаются инфильтраты с распадом, гематогенная диссеминация или кавернозный и фиброзно-кавернозный процессы. При бессимптомном течении характерно формирование осумкованных фокусов (туберкулем), пневмофиброза.

Локализация:легочная и внелегочная(внутригрудные или периферические лимфатические узлы). Диагноз ставится на основании анализа мокроты (в нем атипичные МБТ) и положительной реакции на сенситин (фильтрат из убитых атипичных микобактерий).

Основание для диф. Диагностики туберкулеза и микобактериоза является отсутствие эффекта при лечении такими противотуберкулезными препаратами, как стрептомицин и изониазид

. 2. туберкулез с болезнями жкт

Чаще всего туберку-

лезу легких сопутствуют вирусные гепатиты и патология верхних отделов

желудочно-кишечного тракта. В свою очередь, изменение его секреторной функции

и структуры слизистой, увеличение выработки эндогенного гистамина,

воздействие на слизистую желудка антибактериальных препаратов явля-

ются факторами, способствующими возникновению и развитию язвен-

ной болезни (ЯБ) у больных туберкулезом. Если первично заболевание ту-

беркулезом, то Я Б протекает с нерезко выраженными симптомами и ред-

ко осложняется кровотечением, прободением, малигнизацией. Напротив,

Я Б, возникшая до заболевания туберкулезом, характеризуется более ост-

рым течением и яркой симптоматикой.

Клиника туберкулеза легких у больных ЯБ отличается склонностью

к прогрессированию и развитию хронических деструктивных форм, боль-

шей длительностью периодов обострения заболевания. Наибо-

лее часто сочетание ЯБ и туберкулеза легких встречается у мужчин мо-

лодого и среднего возраста, т. е. у наиболее трудоспособной части насе-

ления. Помогает в диагностике Я Б часто сохраняющийся симптом ≪го-

лодных≫ и ночных болей, а также сезонность их появления. Больные с длительным течением туберкулеза предъяв-

ляют жалобы на боль и чувство тяжести в надчревной области, метео-

ризм и диспептические явления. При туберкулезе в процессе лечения часто развиваются болезни ЖКТ

с нетипичной симптоматикой, во многом обусловленной приемом хи-

миопрепаратов. Больные с длительным течением туберкулеза предъяв-

ляют жалобы на боль и чувство тяжести в надчревной области, метео-

ризм и диспептические явления. При появлении таких жалоб больного

необходимо углубленно обследовать. При комплексном эндоскопичес-

ком обследовании выявляются изменения слизистой оболочки по типу

хронического гастрита в 80% случаев, значительно реже — рубцовая де-

формация слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной киш-

ки, неострые эрозии желудка. Жалобы на жжение и боль в надчревной

области, за грудиной, ощущение нехватки воздуха, сухой кашель, воз-

никающий при наклоне вперед, чаще всего имеют место при развитии

эзофагита, недостаточности кардии или дуоденита.

Лечение. Такие

больные хорошо переносят стрептомицин, препараты группы ГИНК,

этамбутол, циклосерин; Использование лазеротерапии, КВЧ-терапии, переменно-

го электромагнитного поля оказываюет стимулирующее влияние на мик-

роциркуляцию в легочной ткани, предупреждают развитие побочных

явлений. В случае выявления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

назначают курс комплексной противоязвенной терапии, соответствую-

щую диету (стол 1, 1а, 16), запрет курения и приема алкоголя. Медика-

ментозное лечение ЯБ складывается из применения антацидов, холино-

литиков, седативных средств и комплекса витаминов. При лечении

больных туберкулезом и ЯБ при обострении последней противотубер-

кулезные препараты вводят парентерально, внутривенно, внутримышеч-

но, интратрахеально, интракавернозно.

Билет 5

1. Биохимические свойства.

В составе – вода (85.9%), Б, У, липиды и мин соли.

Липиды – 10-40% сух в-ва, активная фракция – фосфатидная. Вызывает р-цию с обр-ем эпителиоидных клеток Пирогова-Лангханса.

Гликопептилы – сульфопептиды, фосфатидилинозитоманнозиды, микозиды арабинолипиды, являются корд-фактором, кот обуславливает склеивание МБТ и их рост на пит средах(эндотоксины) Корд-фактор(ф-р вирул.) в виде монослоя, 30% - треглазы, 70% - миколевая к-та=>уст-ть МБТ к возд-ям р-ми к-т, щелочей и спиртом.

Белковый компонент: АК – 56% сух в-ва.

Мин в-ва: Ca, P, Mg, K, Fe, Zn – 6%

Туберкулез с диабетом

пациенты, страдающие сахарным диабетом, забо-

левают туберкулезом легких в 5—10 раз чаще, чем не болеющие им. Бо-

леют преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. Туберкулез у боль-

шинства больных сахарным диабетом развивается как форма вторичного

туберкулеза вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных из-менений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникнове-

нию и тяжелому течению туберкулеза легких способствуют изменения,

обусловленные сахарным диабетом: снижение фагоцитарной активнос-

ти лейкоцитов и другие нарушения в иммунологическом состоянии боль-

ного, ацидоз тканей, нарушение углеводного, жирового, белкового и

минерального обмена, изменения реактивности организма.

При развитии туберкулеза у таких больных выше вероятность экссу-

дативно-некротических реакций в легких, раннего распада и бронхоген-

ного обсеменения. Ввиду лабильности течения диабета, недостаточной

компенсации нарушенных обменных процессов даже при эффективном

лечении туберкулеза сохраняется наклонность к обострениям и рециди-

вам. В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются

инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез и ограниченные

поражения в виде туберкулемы легких. Прогрессирующее течение встре-

чается только при неподдающемся лечению сахарном диабете, а также

при поздно выявленном у этих больных туберкулезе.

Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом харак-

теризуется малосимптомностью начальных проявлений даже при зна-

чительных изменениях, выявляемых рентгенологически. Одной из осо-

бенностей туберкулеза легких у больных сахарным диабетом является

локализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация тубер-

кулезных изменений и множественные полости распада должны вызы-

вать подозрение на наличие сахарного диабета. Клиническая картина

туберкулеза легких также зависит от последовательности развития са-

харного диабета и туберкулеза. Туберкулез, к которому присоединяется

сахарный диабет, характеризуется большей остротой течения, протяжен-

ностью пораженных участков в легких, наклонностью к обострению и

прогрессирующему течению. При излечении формируются большие

посттуберкулезные изменения.

Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более час-

тыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангио-

патий. При анализе крови отмечают эозинопению, лимфопению и лим-

фоцитоз, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг формулы крови

влево. Таким образом, гемограмма чаще всего соответствует воспали-

тельному процессу в легких, но при тяжелом сахарном диабете может

быть обусловлена диабетическим процессом и его осложнениями.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом легких и

сахарным диабетом снижена, особенно при тяжелом течении последне-

го, и часто гиперергическая в случаях, когда туберкулез развился рань-

ше, чем сахарный диабет.

Лечение проводят по соответствующим режимам химиотерапии, но с

осторожностью назначают изониазид и аминогликозиды. Оптимальная

комбинация при лечении впервые выявленных больных туберкулезом

легких в сочетании с сахарным диабетом состоит из феназида, рифабу-

тина, пиразинамида и этамбутола. В качестве иммунокорректора возможно применение полиок-

сидония — отечественного иммуномодулятора, восстанавливающего

фагоцитарную функцию нейтрофилов, а также обладающего выражен-

ными дезинтоксицирующим, антиоксидантным и мембранопротектор-

ным свойствами.

Билет 6

Морфологические и тинкториальные св-ва.

Отл св-во МБТ – хим уст-ть (сохранение окраски из-за выс сод-я в кл стенках миколевой к-ты, липидов и восков)

Палочки 1-10 мкм, гомогенные/зернистые.

Содержат микрокапсулу(из полисахаридов – придает устайчивость к возд. вн. среды), многосл клеточн мембрану (мех. и осмотическая защита, 4 слоя: 1-пептидогликан, 2-микол к-та, 3-гликопептиды, 4-воск и корд-фактор) ЦП с органеллами(липопротеидные компл, гранулы и вакуоли, рибосомы с синтезом белков).

МБТ нуждаются в О2 => аэробы. Потребление О2 св с ок-восст пр-ми в тканях. При формировании гранулем размножение МБТ (из-за сниж. PO2) замедляется.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...