Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Морфологические и тинкториальные св-ва.

БИЛЕТ 1

Определение туберкулеза. Видовая принадлежность.

Туберкулез (устаревшее название — бугорчатка, чахотка) — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в разных органах, главным образом в легких, специфических воспалительных изменений. Возбудители туберкулеза относятся к классу Schizomytes, к порядку Actinomicetales, роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae.

Сапрофитные микробы

По роли в патологии выделяют группы представителей рода микобактерий:

I. Туберкулезные микобактерий (типичные штаммы):

1. M. tuberculosis (M. hominis) — человеческий тип; 80-85 %

2. M. tuberculosis bovis (bovines)— бычий тип; 10-15% bovines BCG вакц штамм

3. M. tuberculosis africanus — африканский тип. 90% в ЮАР

4. M. tuberculosis microti – мышиный.

По способности вызывать туберкулезное поражение в организме человека и животных (патогенность) выделяют виды возбудителя:

1. облигатно-патогенные (М. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),

2. потенциально-патогенные

3. непатогенные, или сапрофигы

Патогенными для человека являются: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum, M. avium, М. хепор и М. fortuitum. Чаще всего туберкулез у людей возникает при заражении человеческим (92 %) и бычьим (5 %) типами возбудителя

ТУБЕРКУЛЕЗ И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче-

ственно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вслед-

ствие выраженного иммунодефицита.

туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех

вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

ных;

2 —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

3 —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-

ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно-

го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова-

ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более

частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо-

дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор-

ному заражению МВТ (экзогенное заражение), так и в результате реак-

тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления

противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при

ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством

CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле-

дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко-

личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле-

мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При

этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис-

ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции

выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не-

крозом с большим числом МВТ с очень слабо выраженными экссуда-

тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени

связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро-

са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на-

личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас-

сивному разжижению и буквально ≪нафаршированы≫ МВТ.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-

инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо-

радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея,

увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы-

шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме-

щающихся при пальпации.

Диагностика

• изучения жалоб и анамнеза пациента;

• объективного обследования;

• анализов крови и мочи;

• рентгенографии органов грудной клетки;

• трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по-

сева на питательные среды;

• оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л;

• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.

Лечение

в течение 2—3 мес полу-

чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-

фампицин, пиразинамид и этамбутол.. антиретровирусные препараты (зерит, видекс, хивид)

Билет 2

Основные признаки (патогенность, вирулентность)

Патогенность – СП-ть возб жить и размн в тканях жив организма и выз специф ответные морф реакции, приводящие к опр нозол форме патологии – туберкулезу.

Вирулентность – интенсивность размн-я МБТ и СП-ть вызывать специф поражение в тканях и органах микроорганизма, иммун. реакции и форм-е специф. иммунитета.

Тубекулез и наркомания

Патогенетическими факторами, способствующими развитию тубер-

кулеза у алкоголиков и наркоманов, являются застойные явления в лег-

ких, поражения альвеолярного эпителия, нарушение питания легочной

ткани, снижение иммунитета, нарушение питания, изменения личнос-

ти и неадекватные реакции. Важное значение в повышенной заболеваемости туберкулезом лиц,

страдающих алкоголизмом и наркоманией, имеет резкое снижение об-

щей и специфической резистентности организма под влиянием длитель-

ной экзогенной интоксикации. Подавление реактивности организма

проявляется в угнетении фагоцитоза, уменьшении антителообразования,

снижении синтеза иммуноглобулинов и других факторов неспецифичес-

кого и специфического иммунитета.

Наряду с этим нарушается местный иммунитет. Поражение бронхо-

легочной системы при алкоголизме и наркомании (в основном опиум-

ной) обусловлено непосредственным токсическим действием выделяю-

щихся через дыхательные пути алкоголя и наркотиков, в том числепродуктов их метаболизма, на эпителий бронхов, что нарушает функ-

цию мукоцилиарного аппарата и способствует развитию пневмосклеро-

за, эмфиземы, бронхита. Этот процесс усугубляется еще и тем, что, как

правило, пациенты, страдающие алкоголизмом и наркоманией, являются

злостными курильщиками. Под действием перечисленных выше факто-

ров отмечается также разрушение других компонентов местной защиты

легких: растворение сурфактанта, снижение функции альвеолярных мак-

рофагов. Имеет значение и снижение синтеза сс-антитрипсина вследствие

токсического поражения печени. Алкоголизм и наркомания способствуют формированию хрониче-

ского фиброзно-кавернозного туберкулеза как в связи с несвоевремен-

ным и поздним выявлением туберкулеза, так и неполноценным его лече-

нием из-за досрочной выписки за нарушение режима, непереносимости

противотуберкулезных препаратов, нередким возникновением рециди-

вов заболевания. Химиотерапию больных с сочетанной патологией, часто уклоняю-

щихся от приема препаратов, следует строго контролировать: препара-

ты вводятся парентерально, а если внутрь, то в однократной суточной

дозе. Нужно соблюдать осторожность три назначении изониазида, ри-

фампицина, пиразинамида и протионамида пациентам, страдающим

алкоголизмом и алкогольным циррозом печени, а также изониазида,

этамбутола, фторхинолонов больным, страдающим алкоголизмом и

наркоманией, так как у них повышен риск нейротоксических и психи-

ческих реакций

Билет 3

1. Нетуберкулезные микобактерии туберкулеза. Классификация Раньен.

Заболевания – микобактериозы. Устойчивы к большинству противотуб препаратов.

Атипичные штаммы — вызывают микобактериозы:

1. фотохромогенные — МБТ, синтезирующие пигмент на свету. M. kansasii, M. marinum, M. simiae.

2. скотохромогенные — МБТ, синт пигмент в темноте(ж-оранж) M. xnopi, M. szulgal.

3. ахромогенные — МБТ, не синт пигмент M. avium, M. ulcerans.

4. быстрорастущие(3-5 суток) m. abscessus.

Туберкулез и алкоголизм