 |
Патогенез микобактерии туберкулеза
|
|
|
|
Заражение туб-м чаще возник через дых пути при контакте с зараз больным,который выдел МБТ,содержащиеся в капельных ядрышках и пыл.частицах.Менее 10% этих частиц размером не больше 5 мкм попад в альвеолы и вызыв заражение. Более крупные ч-ы осед на слиз верх дых путей и удал-ся оттуда с пом-ю мукоцилиарного клиренса
(секрет,содержащий лизоцим,протеазы,сурфактант,IgA,которые опсонируют МБТ и движение ресничек бронх эпителия выводят из орг-ма).
Для инфицир-я и разв-я туб-а имеют значение массивность инфекции,доза и длительность поступл-я МБТ в орг-м,состояние неспециф и специф факторов защиты в период возд-я инфекц агента.
Неповрежд слиз верх дых путей,полости рта явл-ся непроницаемой для МБТ. Тут осущ-ся мех очистка воздуха за счет осаждения и фильтрации инород частиц и удаления их вследствие чихания и кашля.
Втрахее и крупных бронхах МБТ не задерж-ся и оседают в ниж дых путях и альвеолах.
Некоторая часть остается тут,другая с током лимфы идет в регионарные лимфоузлы.Там МБТ взаимод с кл-ми иммунной системы,вызывая каскад реакций,ведущих в образ-ю противотуб иммунитета.
Туберкулез и материнство
Основными критериями диагноза врожденного туберкулеза или заражения плода в полости матки являются следующие:
1 — выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения;
2 — развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством внутриутробного заражения.
Путь заражения в полости матки один — трансплацентарный, или гематогенный, когда МВТ проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень в правое сердце и легкие
При заражении плода на ранних сроках беременности возникают выкидыши, мертворождения; если беременность сохраняется, то дети рождаются недоношенными.
|
|
|
Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом проявляются в повышении температуры тела чаще до 38 °С, резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии одышки Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, умеренное увеличение Соэ
Лечение -большинство противотуберкулезных препаратов не представляют опасности для бе- ременных это рифампицин,изониазид,пиразинамид,феназид
Билет 13
1.Иммунопатогенез МБТ, Первичный Т-клеточный ответ
При контакте чел и вирул штамма+ сенсибилизация и реакция ГЧС замедленного типа.В зоне очага макрофаги поглощ МБТ, передают туберкулезные антигены(2 белка) Т-лимфоцитам, Т-лимфоциты(клетки памяти) выделяют цитокины(гамма интерферон и фактор некроза опухоли), цитокины стимулируют продуцирование и активацию макрофагов+привлекают другие клетки(лимфоидные клетки, гранулоциты и т д) макрофаги уничтожают МБТ, а другие клетки формируют гранулемы(так они ограничивают распространение МБТ в огранизме)развивается первичный легочный аффект. После развития ГЗТ при большой популяции МБТ увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается активность Т-хелперов, и ГЗТ угнетается, формируется некротическая гранулема. Если популяция МБТ мала, то под действием Т-лимфоцитов макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, ограничивающие очаг воспаления
Туберкулез слюнных желез
Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные. реже — подчелюстные и подъязычные железы. Поражение обычно одностороннее
|
|
|
Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с воспалительными проявлениями. Возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха.
Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции
При развитии обширного абсцедирования в слюнной железе показа- ны ее резекция или удаление.
. К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки де- струкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы; неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запустевания части их вследствие развития соединительной ткани; наличие обызвествлений. Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании пораженной ткани (после поверхностной пародэктомии). Обнаружение МБТ или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре делает диагноз абсолютно верным.
Билет 14
1.Иммунопатогенез МБТ Вторичный т-клеточный иммунный ответ
Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с антигеном. Антитела, главным образом igg, появляются быстрее и в более высоком титре, чем при первичном иммунном ответе..Хар-но сокращение продолжительности латентной фазы иммунного ответа до 48–72 часов,нет тенденции к генерализации процесса. Есть Т-клетки иммунологической памяти. Они обладают большой продолжительностью жизни, циркулируют в крови и после первого контакта с антигеном "запоминают" его на долгие годы. После повторного контакта клетки иммунологической памяти узнают антиген и возникает вторичный иммунный ответ - более интенсивная пролиферация, чем при первичном иммунном ответе. В результате образуется большое количество эффекторных Т-клеток, так называемых клеток - киллеров (убийц).
|
|
|
