 |
4. Какой должна быть продукция ТТГ у больной и почему?
|
|
|
|
4. Какой должна быть продукция ТТГ у больной и почему?
Продукция ТТГ должна быть повышена, потому что на фоне снижения Т3 и Т4 по обратной отрицательной связи увеличивается синтез сначала релизинг-факторов, а потом и ТТГ.
5. Приведите примеры заболеваний, когда данный синдром развивается на фоне увеличенной щитовидной железы (зоба).
Гипотиреоз: эндемический и зоб Хашимото.
Задача 11
Больной В., 39 лет, обратился к врачу с жалобами на сильные головные боли, не снимаемые анальгетиками; боли в области сердца, частые мочеиспускания; постоянную, мучительную жажду.
Данные обследования: рост средний, телосложение правильное, масса тела – в пределах нормы, тургор тканей снижен, кожные покровы и слизистые оболочки сухие. АД – 180/100 мм рт ст. В крови: гипернатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, рН – 7, 53; глюкоза – 5, 2 ммоль/л. Суточный диурез – до 10 литров. В левом надпочечнике обнаружена опухоль.
1. Как называется данный синдром и данная опухоль?
Синдром Конна или первичный альдостеронизм. Причина – альдостерома (или узелковая гиперплазия клубочковой зоны).
2. С каким похожим синдромом его следует дифференцировать? В чем их принципиальные отличия?
Следует отличать от вторичного альдостеронизма, который является сопутствующим заболеванием с активацией РААС (застойные ССЗ, заболевания почек, поражения печени. Так же от СД (полиурия, жажда).
Первичный альдостеронизм протекает без образования отёков за счет полиурии+ повышенный альдостерон без активации РААС. Вторичный альдостеронизм сопровождается отёками и активирует РААС
3. Классифицируйте вид нарушения водно-электролитного баланса и КОС и объясните механизм их развития.
|
|
|
ВЭБ: гиперосмолярная дегидратация: ↑ альдостерон→ задержка натрия (↑ АДГ), выведение калия и хлора + альдостерон – контринсулярный гормон→ активация гликогенолиза → гиперосмолярность плазмы крови НО за счет выведения калия → гипокалиемия→ калиопеническая нефропатия (снижение чувствительности рецепторов собирательных трубочек к АДГ) → полиурия
КОС: субкомпенсированный метаболический алкалоз: ↑ альдостерон→ задержка натрия (↑ АДГ), выведение калия, хлора и ВОДОРОДА → гипокалиемический алкалоз
4. Почему гипернатриемия сопровождается полиурией?
за счет выведения калия → гипокалиемия→ калиопеническая нефропатия (снижение чувствительности рецепторов собирательных трубочек к АДГ) → полиурия. После калиопенической нефропатии может развиться почечная дистрофия и почки совсем перестанут конденсировать мочу.
5. Объясните механизм развития артериальной гипертензии и мучительной жажды.
Артериальная гипертензия: ↑ натрия → накопление его в стенках сосудов → сужение просвета сосуда и повышение чувствительности ко всем вазопрессорам. Могут быть параличи, тахикардия, аритмия. Полидипсия: за счет полиурии и гиперосмолярности плазмы крови.
Задача 12
Больная Д., 50 лет, поступила в стационар через две недели после струмэктомии с жалобами на периодически возникающие судороги в мышцах конечностей, боли в эпигастрии сжимающего характера, приступы удушья (бронхиальной астмой не страдает). Отмечает онемение и покалывания в конечностях, чувство ползания мурашек, повышенную чувствительность зубов. При обследовании выявлены: гипокальциемия и гиперфосфатемия. Симптомы Хвостека и Труссо, проба с гипервентиляцией легких положительны.
1. Какое осложнение развилось у больной после струмэктомии?
|
|
|
У больной развился гипопаратиреоз, который привё л к тетании. Это связано с удалением щитовидной железы со случай ным удалением и паращитовидных желё з или их повреждением. У больной наблюдается гипокальциемия, гиперфосфатемия, положительные симптомы Хвостека (необходимо немного постучать по стволу лицевого нерва; если на лице при данных дей ствиях видны изменения (непроизвольные сокращения мышц), то результат положительный ) и Труссо («рука акушера» при накладывании жгута), положительная проба с гипервентиляцией лё гких (возникновение судорог при данной пробе).
2. Назовите другие возможные причины данной патологии.
Возможные другие причины: недостаток пищи, недостаток витаминов, беременность, повышена потребность в Са, аутоиммунные болезни. Если нет паратиреоидного гормона развивается тетания так как дефицит гормона снижает содержание Са в крови и идёт повышение фосфата в крови поэтому нервно-мышечная возбудимость.
3. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств.
- Развитие тетанических (гипокальциемических) судорог связано с дефицитом паратиреоидного гормона, что приводит к снижению кальция в крови (кальций уходит в кости) и повышению концентрации фосфатов в крови. Это приводит к нарушению баланса двухвалентных и одновалентных ионов → повышение нервно-мышечной возбудимости (натрий заходит в клетки, а калий выходит из них, поэтому может наблюдаться гиперкалиемия).
- Боли в эпигастрии и приступы удушья связаны со спазмом гладкой мускулатуры в органах из-за повышенного нервно-мышечного возбуждения.
- Увеличение чувствительности зубов происходит из-за нарушения формирования эмали, так как кальций будет проходить во все ткани → кальцификация → возможно развитие нефрокальциноза, кальцификации головного мозга, мягких тканей, ПЖК.
|
|
|
