 |
Плазмолемма (цитоплазмалыҚ мембрана) патологиясы
|
|
|
|
ПЛАЗМОЛЕММА (ЦИТОПЛАЗМАЛЫҚ МЕМБРАНА) ПАТОЛОГИЯСЫ
Мембраналық белоктардың қ ү рылымы, қ ызметі сан алуан. Плазмолемманың ө зі екі қ атар белоктардан жө не оның ортасын-дағ ы фосфолипидтерден, яғ ни ү ш қ абаттан тү рады. Мембраналық белоктардың бір бө лігі лшіидтік қ абаттың ішке қ арай ө тіп (транс-мембраналық протеиндер) ішкі белоктар деп, ал мембрананың бетщцеп белоктар сыртқ ы белоктар деп аталады. Сыртқ ы белок-тар қ ү рамындағ ы аминқ ышқ ылдардың белгілі бір ретпен орнала-суы домен деп аталады. Мембрана қ ү рамың дағ ы фосфолипидтер гендік материадды жасушағ а жеткізу қ ызметіне де қ атысады (сиг- налдық трансдукция).
Ә рбір жасушаны жө не жасуша органеллаларын ө те кү рделі тү зшске ие болғ ан мембраналар (жү қ а қ абық тар) қ оршап жатады. Мембрана белоктары жасушаны таң балау (маркировка), рецепция (ө серлесу), тасымалдау, қ оргау жө не тү йісу (контакт) қ ызметтерін атқ арады.
Ә рбір жасушаның ө зіне тө н цитоплазмалық белоктары (тан-басы) болады. Цитоплазмалық мембрана бетіндегі рецепторлық белоктар кешені тек белгілі бір заттармен (лигандар) ғ ана ө серлеседі. Мысалы, гормондар нысана-жасушалардағ ы арнайы рецепторлар-мен қ осылып цитоплазма мембранасының бір бө лігімен бірге (эн-доцитоз жолымен) жасуша ішіне енеді, сонда ғ ана ө з ә серін корсете алады.
Мембрана арқ ылы тасьшалдаудьщ бірнеше тү рлері бар. Ци-топлазмалық мембрана жартылай ө тюзгіппік қ асиетке ие. Судьщ осы жерден ө туі жасушааралық ортадағ ы тү здардың концентраци-ясьша байланысты, ол жоғ ары болса, су жасуша ішіне ө тіп, жасуша ісінеді. Сү йық заттар жасушағ а пиноцитоз жолымен де (ци-топлазмалық мембрананың инвагинациясы нө тижесінде) енуі мү мкін. Пассивті диффузиямен қ атар активті диффузия да бар. Бү л кезде заттар концентрация градиентіне қ арсы бағ ытта жү ріп, оғ ан кө п энергия жү мсалады. Мысалы, К+, Na+ насосьшың жү мы-сында. Электрондық микроскоппен қ арағ анда бү л мембрананың ү ш қ абаттан тү ратыны анық талғ ан: ішкі жө не сыртқ ы белокты қ абат жө не ортаң ғ ы липидті қ абат (оның ө зі бір-біріне ө те жақ ын жатқ ан екі қ абаттан тү зілген). Мембранадағ ы липидтер фосфолипидтерден, сфингомиелиннен, гликолипидтерден жә не стеролдар-дан тү рады. Жасуша мембранасының ө ткізгіштігі артып кеткенде тө мендегі ө згерістер дамиды (Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979):
|
|
|
1) мембранада кө піршіктер пайда болуының кү шеюі (" мемб-рананың азаюы" );
2) микропиноцитоз нә тижесінде плазмолемма сыртының кең еюі (" мембрананың кө беюі" );
3) жасуша мембранасы есебінен цитоплазмалық ө сінділердің тү зілуі;
4) микроклазмациоз жө не клазмацитоз ү рдістерінің кү шеюі;
5) мембрана қ абаттарының қ алындауы;
6) " ірі" микротесіктердің пайда болуы;
7) плазмолемманың жергілікті ыдырауы;
8) жергілікті ыдырағ ан плазмолемманың " жамалуы";
9) миелин тә різді қ ү рылымдардың тү зілуі.
Осы ө згерістер нө тижесінде плазмолемманың, жасушаның ішкі мембраналарының ө ткізгіштігі кү шейеді немесе ә лсірейді. Мембранада кө піршіктердің кө птеп пайда болуы цитолемма ө ткізгіш-тігінің асып кеткендігінің белгісі больш саналады.
|
|
|
Микропиноцитоз ү рдісінің кү шеюі плазмолемманың кең еюіне — жасушаның ісінуі нә тижесінде кейде оның жарылып кетуіне со-қ тырады. Цитоплазмалық ө сінділердін пайда болуы жасуша сыр-
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
тының электрлік зарядының ө згеруіне байланысты. Егер осы ө сіктер жасушадан бү тің цей ү зіліп тү ссе, оғ ан микрогоіазмацитоз дейді.
Цитоплазма мембранасындағ ы қ алыгпы жағ дайда кездесетін майда тесіктердің кең ейіп кетуі жасушаның ісінуіне, кейінірек жарылып кетуіне соқ тырады.
Плазмолемманың жергілікті зақ ымдануы иммундық комплек- стер немесе Т-киллерлер ө серінде пайда болып, жасушаның ісінуімен немесе оның жарылып кетуімен аяқ талады. Т-лимфо-цит-киллерлерде перфорин деген арнайы белок синтезделеді. Ол нысана жасушалардың циоплазмалық мембранасымен ө серлескен-де, кө лденең 10 нм-дай тесік пайда болады. Осы тесіктен жасуша-ньщ сү йық заттары шығ ып кетіп, жасуша жойылады. Цитоплазма мембанасының белоктарына қ арсы бағ ыттанғ ан аутоантиденелер кейбір аутоиммундық аурулар негізінде жатады. Рецепторлық бе-локтарлың ақ ауы (дефекті) бірнеше аурулардың себебі болады. Мысалы, еркектерде тестостерон рецепторларының болмауы олар-дың ө йел текті дамуына алып келеді.
Жасушалардың инсулиндік рецепторларына қ арсы бағ ытталғ -ан антиденелер, осы рецепторларды бекітіп (блокада) тастап, ин- сулин-резистенттік қ антты диабетке соқ тырады.
Миелин тә різді қ ү рылымдардың пайда болуы жасуша мемб-рана-сындағ ы липидтердің асқ ын тотығ уына байланысты.
|
|
|
