 |
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
|
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
16 белім. Буйрек аурулары
ірің нің жиналуы); 4) пери- жә не паранефрит; 5) перитонит; 6) уро-сепсис; 7) уремия.
Ауру ө ліміне осы кө рсетілген асқ ынулар себепші болады.
16. 4. БҮ ЙРЕК Қ АН ТАМЫРЛАРЫНЫҢ ПАТОЛОГИЯСЫ
Бү йрек қ ан тамырлары ә ртү рлі патологиялық жағ дайларда за-қ ымданады. Мысалы, жү йелі қ ызыл жегіде, тү йінді периартери-итте, қ антгы диабетте, микроангиопатиялық гемолиздік анемия-да, бү йректердің ө зінің кө птеген ауруларында жә не т. б. бү йрек қ ан тамырларында екіншілік ө згерістер дамиды. Сонымен қ атар бү йрек қ ан тамырларының патологиясы кейбір жағ дайларды бірінші ретте зақ ымданады. Клиникада бү йрек қ ан тамырларының пато-логиясына байланысты бү йректік гипертензия, морфологиялық тү рғ ыдан нефросклероз дамиды. Клиникалық ағ ымы бойынша оның қ ауіпсіз жә не қ ауіпті тү рлерін ажыратады.
Қ АУІПСІЗ НЕФРОСКЛЕРОЗ
Қ ауіпсіз нефросклероз, қ ауіпсіз гипертензияда дамиды. Оның себебіне қ ан тамырларында дамитын гиалиноз жатады. Бү л ө згерістер гипертензияғ а байланысты жә не қ антты диабетте жиі кездеседі.
Патологиялық анатомиясы. Бү йректер кө збен қ арағ анда кішірейген (екеуінің салмағ ы 110-130 г), бү йрек қ абын алғ анда оның сырты майда тү йіршікті, бү йректің қ ыртысты қ абаты азы-рақ жү қ арғ ан. Микроскопта қ арағ анда артериолалар қ абырғ асы-ның гиалинозы, склерозы, саң ылауының тарылуы; шумақ шалар-дың негізгі мембранасының қ алың цағ аны, сол жерде коллаген тал-шық тарының кө бейгендігі, оның гиалинозы мен склерозы, периг-ломерулалық склероз; ә зекшелерде — ошақ ты атрофиялық ө згерістер; аралық тінде — склероз кө ріністері табылады. Ірі арте-рияларда фиброэластоз ёзгерістері кө рінеді. Қ ауіпсіз нефроскле-розда ө лім-жітім болмайды.
|
|
|
Қ АУІПТІ НЕФРОСКЛЕРОЗ
Қ ауіпті нефросклероз бү йрек қ ан тамырларыньщ патологиясы болып, артериялық гипертензиясы бар адамдардың шамамен 5%-ын қ ү райды. Бү л патологияны бү рын симптомдық (бү йректік)
гипертензиялар қ атарына жатқ ызатын. Қ ауіпті нефросклероз негізінен жас кісілерде кездеседі, оның клиникалық белгілері қ анда ренин, ангиотензин, жә не альдостерон мө лшерінің ө те жоғ ары болуымен байланысты.
Патологиялық анатомиясы мен патогенезі. Морфологиялық ө згерістер бү йрек артериолаларының фибриноидты некрозынан басталады. Ол жерде эндотелий зақ ымданып, артериола ішінде микротромбтар пайда болады, осығ ан сә йкес бү йрек шумақ тарында ишемия дамиды. Ишемия нә тижесінде қ анда ренин мө лшері кө бейіп кетеді (гиперрения), сө йтіп, патологиялық шең бер тү зіледі. Егер фибриноидты некроз аймагында қ абыну сің белері пайда болса, оны некрозданушы артериолит деп атайды. Кейде артериолалар қ абырғ асында тегіс бү лшық ет жасушалары, коллаген талшық тары кө бейіп, ол қ абат-қ абат болып кө рінеді (пияз қ абыгы тә різді артериолит). Некроздық ө згерістер бү йрек шумақ тарының ішінде да-мыса оны некроздш/ушь/ гломерулонефрит деп атайды. Нефроскле-роздың бү л тү рі клиникалық белгілерінің (артериялық гипертензия, кө здің торлы қ абығ ына қ ан қ ү йылу, кө з нерві дискісінің ісінуі, миғ а қ ан қ ү йылу жә не т. б. ) тез дамуымен қ ауіпті. Ауру адам бір жыл ішінде ө ліп қ алуы мү мкін.
|
|
|
16. 5. БҮ ЙРЕК ТАС АУРУЫ (УРОЛИТИАЗ)
Бү йрек тастары кө птеген жағ дайда операция жасауды талап ететін сырқ ат. Тастар бү йректің ішінде, оның табақ шаларында, тү бекшесінде немесе несеп ағ арда табылады.
Тастардың химиялық қ ү рамы, оның кө лемі, сыртқ ы кө рінісі ө р тү рлі. Химиялық қ ү рамы бойынша олар бейорганикалық жә не органикалық болып бө лінеді. Бейорганикалық тастарғ а: кальций оксалаттары, кальций фосфаттары, ураттар, магний фосфаты, ал органикалық тастарғ а: цистинді, ксантинді тастар кіреді.
Этиологиясы мен патогенезі. Тастардың пайда болуы белгілі бір зат алмасуының бү зылғ андығ ының кө рінісі болып есептеледі. Дегенмен де осы тас тү зуші себептерді екі топқ а бө ліп қ арау ке-рек. Бірінші, жалпы себептерге белгілі бір минералдар алмасуы-ның бү зылуы, А витаминнің жетіспеуі, Д витаминнің мө лшерден тыс кө бейіп кетуі, кермек су ішу, ауаның ыссы жә не қ ү ргақ болуы жө не т. б. кіреді. Ал жергілікті себептерге: несеп жолдарының қ абы-нуы, несеп ағ ардың туа пайда болган кемістіктері, несеп шығ ары-луының қ иындауы, несептің қ ьппқ ылдығ ьшың немесе сілтілігінің артып кетуі жә не басқ аларды кіргізуге болады. Тастардың алғ а-
27 — 437
Ж. Ахметов. Патологиялык анатомия
16 бө лім. Бү йрек аурулары
|
|
136-сурет. Бү йрек тас ауруы. Калькулезді пиелонефрит, гидронефроз |
шқ ы тү зілуін екі теория тү сіндіріп береді. Қ алыпты жағ дайда несеп қ ү рамында еріген кристалоидты жә не ерімеген коллоидты бө лшектер бар. Коллоид заттар осы жердегі кристалдарды бір-біріне жабысуына мү мкіндік бермей еріген халде сақ тайды. Физикалық -химиялық теория бойынша осы тепе-тең дік бү зылғ анда ғ ана кристалдар шө гіп тасқ а айналады. Қ азіргі уақ ытта матрица теориясы кең інен қ олданыс табуда. Бү л теория бойынша тастың пайда болуы органикалық негіздің (ядроның ) тү зілуінен бастала-ды. Ядро қ ызметін қ ан ү йын-дылары, ыдырағ ан тіндер, бак-териялар атқ аруы мү мкін. Осы органикалық қ алыпқ а кейін тү здар шө гіп қ алуына байла-нысты тастар тү зіледі. Тас пайда болуы ү шін, қ анда немесе несепте тү здардың концентрациясы артып кетуі керек. Бү л патология гиперпаратиреозда, еаркоидоз-да, подагра ауруында, аш ішек патологиясында кездеседі. Бірақ кө п жағ дайларда тастардың пайда болу себептері толық анық та-майды. Тек органикалық тастардың (цистиндік, ксантиндік тастар) бү йректерден осы белоктардың шығ арылуының гендік дефектіне байланысты екендігі белгілі.
|
|
|
Патологиялык, анатомиясы. Бү йректе пайда болғ ан тастар несеп жолдарын жарақ аттап сол жерге қ ан қ ү йылып, эпителиі тү сіп қ абынады (пиелит, пилонефрит). Егер тас несепағ арды тығ ындап тастаса бү йректе гидронефроз дамиды. Несептің несеп жолдарында іркіліп қ алуы осы жерде ірінді инфекцияның дамуына жағ дай ту-дырады. Соның нө тижесінде ірің ді пиелонефрит, жекеленген абсцесс, пионефроз, ірің ді пери- жә не паранефрит дамиды (136-сурет). Осы ө згерістер уросепсиспен аяқ талуы мү мкін.
Ауру ө ліміне осы айтылғ ан асқ ыну тү рлері алып келеді.
|
|
|
