 |
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
|
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
18 бө лім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
Бү л ү ш патологияның жалпы клиникалық белгісі кахексия (Симмондс ауруы) болып табылады.
Егер аралық мидағ ы патология гипофиздегі ө згерістерден ба-сым болса оны церебралды кахексия деп атайды.
Адипозогениталдық дистрофия (Бабинский-Фрелих синдромы). Бү л сырқ ат семірумен жә не жыныс бездері қ ызметінің тө мендеуімен (гипогенитализм) сипатталады.
Этиологиясы. Осы патологияны дамуына гипофиз жә не гипоталамус аймагындағ ы ісіктер, қ абыну процестері, жарақ ат себеп болады. Семірумен қ атар, науқ ас балалардың ө суі тоқ тап, ақ ыл-ес дамуы бү зылады.
Патологиялық анатомиясы. Май сү т безі айналасында, арқ ада, қ арында, бө кседе жә не санда жиналып қ алады. Негізгі морфоло-гиялық ө згерістер гипоталамуста табылып ол жерде қ абыну, тромбоз, эмболия, некроз ү рдістерін немесе ісіктерді кө реміз.
Гипофиз ісіктері. Гипофиз қ ү рамында кездесетін жасушалар-дың бә рінен де ісіктер ө седі. Клиникалық белгілеріне қ арап немесе қ андағ ы гормондар мө лшерін анық тау арқ ылы гипофизде гормондар бө ліп шыгаратын жә не гормондар бө ліп шыгармайтын аде-номаларды ажыратады. Гормондар бө ліп шыгаратын аденомаларга сол гормонның аты қ осыла айтылады, олар негізінен хромофоб-тық немесе эозинофилдік жасушалардан тү зілген. Мысалы, сома-тотроптық аденома осу гормонын, басқ а аденомалар пролактин, АКТГ, тиреотроптық гормондар бө ліп шыгарады. Гормондар бө ліп шығ ар-майтын аденомаларды микроскоптық кө ріністеріне қ арап майда жасушалы хромофобты, ірі жасушалы хромофобты жә не онкоцитома деп бө леді (С. Ю. Касумова).
|
|
|
Майда жасушалы хромофобты аденомалар гиперхромды боялғ -ан майда, ядролары домалақ тау сопақ жасушалардан тү зілген. Бү л жасушалар белгілі бір кү рылымдар тү збейді. Ірі жасушалы хром-фобты аденомалардың ядролары ірі, полиморфты, кейде екеу. Он-коцитомалар ө те ірі, қ ызгылт (эозинофилді) тү ске боялғ ан, цитоп-лазмасы тү йіршікті, ядролары кішкентай жасушалардан қ ү ралган.
18. 2. БҮ ЙРЕКҮ СТІ БЕЗДЕРШЩ СЫРҚ АТТАРЫ
Бү йрекү сті бездері ө те кү рделі қ ү рылысқ а ие, олардың қ ыр-тысты жә не милы қ абаттарында ә ртү рлі гормондар ө ндіріледі. Бү л бездердің қ ыртысты қ абатының қ ызметі гипофиздің АКТГ гормо-нымен реттелсе, милы қ абатының жү мысы симпатикалық нерв жү йесімен басқ арылып отырады. Бү йрекү сті бездері қ ызметінің
бү зылуы гиперфункция немесе гипофункция тү рінде кө рінеді. Гиперфункция ү шін бездерде гормон шыгаратын белсенді ісіктер бо-луы тә н болса, гипофункция жагдайы олардың ә ртү рлі себептерге байланысты зақ ымдануымен тү сіндіріледі.
Бү йрекү сті бездерінің гипофункциясы
Бү йрекү сті безінің жедел жетіспеушілігі (криз) оларга қ ан қ ү йылғ анда, менигококті сепсисте, ісік метастаздары пайда болг-анда немесе осы бездерді операция жасап алып тастаганда дами-ды. Клиникада бү ны Уотерхауз-Фридрихсен синдромы деп атайды.
Аддисон сырқ аты
Бү йрекү сті безінің созылмалы жетіспеушШгі Аддисон сырқ аты деп аталады. Осы аурудың белгілері пайда болуы ү шін бү йрекү сті безінің 9/10 бө лігі істен шыгу керек. Бү йрекү сті безінің зақ ымда-нуы кө бінесе туберкулезге байланысты болады. Сонымен қ атар ісік метастаздары, амилоидоз, ә ртү рлі жарақ ат жә не тыртық тану, қ ан тамырларының тромбозына байланысты некроз немесе бездің жеткіліксіз дамуы да Аддисон сырқ атына алып келуі мү мкін.
|
|
|
Кейінгі кездерде Аддисон сырқ атының басым кө пшілігінің аутоиммундық механизмдер негізінде дамитыны анық талган. Ауто-иммунизация ү рдістердің белгісі ретінде қ анда бү йрекү сті безіне қ арсы багытталган антиденелер пайда болып, без тіні семіп, оның массасы 2, 5 грамғ а дейін тө мендейді (нормада 10-12 г).
Аддисон сырқ атының негізгі белгілері мыналар: гиперпигментация, гипотония, адинамия. Терінің рең і бірте-бірте қ оң ырланып, соң ында қ ап-қ ара болады. Терінің қ арайуы адреналин мен меланиннің бір заттан (тирозин белогынан) тү зілуіне байланысты. Организмде адреналин тү зілуі азайганда, осы заттардан кө п мө лшер-де меланин пайда болып, ол теріні қ арайтады.
Аддисон сырқ атында науқ ас ә лсізденіп азып кетеді. Қ ан қ ысы-мы ө те томен болгандық тан қ олқ аның, қ ан тамырларының саң ы-лаулары тарылады, жү ректің ө зі де кішірейеді. Асқ азан шырышты қ абаты жү қ арып, ә сіресе жасушалары семіп, ал лимфоидты тін мен тимус, керісінше гиперплазияланып, кө кбауыр ү лкейеді (ти-миколимфатикалық статус).
|
|
|
