 |
18. 4. ҚалҚанша без маҢындаҒы бездер сырҚаттары
|
|
|
|
18. 4. Қ АЛҚ АНША БЕЗ МАҢ ЫНДАҒ Ы БЕЗДЕР СЫРҚ АТТАРЫ
Бү л бездер ө те кішкене, саны да, салмагы да ә ртү рлі. Ә детте қ алқ анша без жанында торт без табылып, олардың массасы орта-ша алғ анда 0, 35 г болады. Қ алқ анша без маң ындагы бездер орга-низмде кальций жә не фосфор алмасуына қ атынасады. Без функ-циясының ә лсіреуін гипопаратиреоз, ал кү шеюін - гиперпарати-реоз деп атайды.
Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз осы бездердің туғ ащщ болмауында (аплазия) немесе толық жетілмегенінде (гипоплазия), ал кейде операцияғ а байланысты алып тасталғ анда дамиды. Кейде осы жердегі қ абыну,
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
18 бө лім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
жарақ ат, амилоидоз да осы сырқ атқ а соқ тырады. Бү л ауруда қ анда кальций мө лшері кеміп (гипокальцемия), фосфор мө лшері асып кетеді (гиперфосфатемия).
Гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз осы бездердің гиперплазиясы, аденомасы не-месе қ атерлі ісігіне байланысты дамиды. Бү л кезде бездің жалпы массасы 100 грамғ а дейін жетуі мү мкін. Гиперпаратиреоз ү шін кальций мө лшерінің қ анда кө бейіп, фосфордың азайып кетуі тө н. Осығ ан байланысты сү йектер морт сынғ ыш болып қ алады. Бү л науқ ас паратиреоидты остеодистрофия немесе Реклингаузен еыр-қ аты деген ат алғ ан.
Паратирин ө серінде сү йек тіні қ айта қ ү рыла бастайды, ол жерде сү йектің тү зілуінен де оның сорылуы - резорбциясы - басым бола-ды. Сү йектегі тү здар азайып, оның орнына сү йекке ү қ сас тін -остеоид тіні, тіпті фиброзды тін тү зіледі. Осы ө згерістер нэтижесінде сү йектер сынып, қ аң қ а пішіні бү зылады (деформация). Сү йек сы-нғ ан жерлерде фиброзды, шеміршекті тін, ү йығ ан қ ан, оның ай-наласында алып жасушалар, фибробластар кө рінеді.
|
|
|
Гиперпаратиреоздың бү йректік, сү йектікжө не аралас тү рлерін ажыратады. Оның буйректік турі бү йректе тас пайда болуымен (нефрокалъциноз) жө не бү йректің несеп бө ліп шығ ару қ ызметінің бү зылуымен сипатталады. Ө кпеде, асқ азанда, теріде кальций ме-тастаздары пайда болады.
Қ алқ анша без маң ындағ ы бездердің ісіктері
Қ алқ анша без маң ындағ ы бездерде аденома, рак ө седі. Олар-дың диагнозы ісіктердің локализациясьша, морфологиясына қ арап қ ойылады. Қ атерлі ісікте ісік жасушаларында атипизм, инвазия-лық ө су байқ алады. Рак гематогендік (ө кпе, бауыр, сү йектер) жә не лимфогендік (мойындагы лимфа тү йіндеріне) метастаздар береді.
18. 5, Ү ЙҚ Ы БЕЗІ СЫРҚ АТГАРЫ
Ү йқ ы безінің аралшалары ғ ана эндокринді жү йеге жатады, олардың массасы 1, 4-1, 6 гр. ал саны 200 000 -нан 1, 5 миллионғ а дейін жетеді. Аралшалар бірнеше жасушалардан тү рады: б-жасу-шалар - глюкогон, в-жасушалар - инсулин, G-жасушалар гастрин бө ліп шығ арады. Солардың арасында в-жасушалар 60-90% қ ү рай-ды. Олар жетіспеушілігі қ антты диабетке альш келеді.
Қ антты диабет. Қ антты диабет - ең кө п кездесетін эндо-
кринді сырқ ат, ол жалпы халық тың 2-3? %-да кездеседі. 10 жасқ а дейінгі балалар қ антты диабет ауруының 5? %-ьш қ ү райды.
Қ антты диабеттің жіктелуі. Диабеттің екі тү рін ажыратады: біріншілік (идиопатиялық ) жә не екіншілік. Біріншілік диабет екіге бө лінеді: 1) инсулинге тә уелді; 2) инсулинге тә уелсіз. Инсулинге тә уелді қ антты диабетте қ андағ ы инсулин мө лшері азайғ ан, ауру-лар инсулинмен емделеді. Инсулинге тә уелсіз қ антты диабетте инсулинің қ андагы мө лшері қ алыпты немесе кө бейген. Бірақ, орга-низмде инсулинге резистенттілік бар. Аурулар инсулинмен емес, гипогликемиялық препараттармен емделеді.
|
|
|
Этиологиясы мен патогенезі. Диабеттің осы тү рлері ө здерінің даму себептері, патогенезі бойынша бір-бірінен ө згеше екендігі белгілі болып отыр. Инсулинге тә уелді қ антты диабеттің дамуында аутоиммундық ү рдістердің маң ызы зор. Сырқ аттардың 60-85? %-нда панкреас аралшаларына қ арсы бағ ытталғ ан антиденелср тү зілетіні анық талган. Шамамен аурулардың 1? %-нда осы аралша-ларда Т-супрессорларғ а жататын лимфоциттер табылғ ан, ягни иммундық қ абыну дамиды (" инсулит" ). Иммундық қ абыну дамуында вирустық инфекциялардың (Коксаки В, паротит, цитомега-ловирустық инфекциялар) маң ызы зор. Вирустар ә серінде за-қ ымданган в-жасушаларда аутоантигендер пайда болады, оган қ арсы аутоиммундық ү рдістер іске қ осылады. Сондық тан, қ антты диабет кезінде басқ а эндокриндік бездерде де аутоиммундық аурулар, Хашимото зобы, Грейвс ауруы, Аддисон аурулары байқ алады. Аутоиммундық ү рдістер сиыр сү тімен тамақ танғ ан балаларда, сиыр сү тіне (альбуминге) қ арсы пайда болғ ан антиденелерді іске қ осуы мү мкін. Осы диабетпен сырқ аттанушы аурулардың 95%? НІА-ДІІЗ жә не (немесе) НІА-ДК4 антиген табылган. Бү л диабеттің осы тү ріне гендік бейімділік тө н деген сө з. Диабет ауруында ү йқ ы безі арал-шаларындагы тек в-жасушалардың бү зылатыны, диабеттің клини-калық белгілері дамыганда осы жасушалардың 85-90%? -да атро-фиялық ө згерістер анық талғ ан. Ауру 30 жасқ а дейін басталады, сондық тан оны жасө спірімдер (ювенильді) диабеті деп атайды.
Ал инсулинге тә уелсіз диабеттің дамуы HLA- жү йесіне байланысты емес, бірақ бү л патологияда гендік факторлардың маң ызы зор. Диабеттің бү л тү рінің пайда болуында тіндердің инсулин ә серіне резистенттілігі, инсулинмен ә серлесетін рецепторлардың азайып кетуі (мысалы, семіздікте), кейбір жағ дайларда инсулиннің аномалды тү рлерінің тү зілуінің маң ызы бар. Осы себептер ішінде тіндердің инсулинге резистенттілігі негізгі қ ызмет атқ арады. Қ ан-дағ ы инсулин мө лшері қ алыпты, бірақ ол тіндермен байланыса алмайды. Бү л жағ дай инсулинмен ә серлесетін рецепторлардың
|
|
|
|
|
|
