 |
Бүйрек үсті бездерінің гиперфункциясы
|
|
|
|
Бү йрек ү сті бездерінің гиперфункциясы
Бү йрекү сті бездерінің гиперфункциясы олардың гормондар боліп шыгаратын белсенді ісіктерінде байқ алады. Оның қ ыртысты қ аба-тынан: альдостерома, кортикостерома жә не андростерома деген аденомалар жә не рак ө сіп шығ ады.
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
18 бө лім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
Гиперальдостеронизм
Алъдостерома ісігі минералдық гормондардың мө лшерден тыс ө ндірілуімен сипатталып, клиникада Конн синдромы деп аталады. Ал бү йрекү сті безінде массасы 1-3 г, морфологиясы бойынша шумақ -ты қ абаттың тү зілісіне ү қ сас аденома табылады; кейде қ ыртысты қ абатгың тек қ ана екі жақ ты гиперплазиясы байқ алады (161-сурет).
Кортикостерома клиникада Кушинг синдромы тү рінде ө тіп, глюкокортикоидтық гормондардың кө птеп тү зілуімен сипаттала-ды. Бү л аденома талшық ты қ абат тү зілісіне ү қ сас болады.
Адреногениталдық синдром
Адреногениталдық синдромның дамуы бү йрек ү сті безінің тор-лы қ абатында андрогендік гормондардың қ алыптан тыс ө ндірілуіне байланысты. Бү л жағ дай ересек кісілерде андроген гормондарын ө ндіруші ісіктердің болуымен тү сіндіріледі. Жас балаларда бү л патология бү йрекү сті бездерінде андростероманың дамуымен байланысты.
Андростерома ісігінде андроген жә не эстероген гормондарын ө ндіру кү шейіп клиникада вирилизм синдромы дамиды. Бү л белгілер кейде тү қ ым қ уалау жолымен 21-гидроксидазаның немесе 11-[3-
|
|
|
гидрооксилазаның дефектіне байланысты ө рістеп жыныс белгілерінің туылғ аннан кейін тез жетілуіне ә кеп соқ тырады. Қ ыз балаларда жалғ ан гермафродитизм белгілері пайда болады, олар-дың клиторы ү лкейіп ү л балалардың сыртқ ы жыныс агзасына ү қ сап қ алады, 3-6 жастың ө зінде қ асага жанында тү ктер кө бейеді.
Ер балаларда еркектік жыныс белгілері ерте жетіле бастайды, олар 5 жасында 15 жастагы баланың дең гейіне дейін жетеді. Бірақ та олардың аталық туқ ым безі (ен) кішкентай жә не жеткілікті пісіп-жетілмеген болады, ал Лейдиг жасушалары жә не сперматогенез қ ү былыстары кө рінбейді.
Ә йелдерде еркектерге тә н екіншілік белгілер пайда болады: бү лшық еттері кү шті дамиды, мү рт, сақ ал ө сіп кетеді, клитор ги-пертрофиял анады.
Феохромоцитома
Феохромоцитома бү йрекү сті безінің милы қ абатынан ө седі. Феохромоцитома ісігінде катехоламиндер кө п тү зіледі, осығ ан байланысты қ ан қ ысымы кө теріліп гипертониялық криз дамиды. Осы ісік артериялық гипертензиясы бар адамдардың 0, 3%-да кездеседі. Феохромоцитома капсуламен оралган, шекараланган тү йін тү рінде ө сіп, оскен жагындағ ы бү йрекү сті безін бү тіндей алмастырады. Феохромоцитома микроскопта қ арағ анда бір типті, ядролары эксцентрлі орналасқ ан, цитоплазмасы базофилді боялган ірі немесе майда жасушалардан тү рады. Ісік жасушалары ә лсіз дә некер тінмен жеке ү яшық тарга бө лінген. Қ атерлі тү рінде атипиялық жасушалар кобейіп, ісік капсулағ а ө сіп кіреді, метастаз береді.
183- Қ АЛҚ АНША БЕЗ СЫРҚ АТТАРЫ
Морфологиялық коріністеріне қ арап қ алқ анша без жасушала-рының ү ш тү рін ажыратады. Бездің негізгі жасушалары тироксин гормонын тү зетін фолликула жасушалары немесе А-жасушалары. Олардың арасында серотинин ондіретін Б-жасушалар немесе Аіп-кинази-Гюртл жасушалары жайгасқ ан, фолликула арасындағ ы жасушаларды С-жасушалар деп атайды. Олар кальцитонин гормонын ондіріп, кальций алмасуына тікелей қ атысады (кальцидің қ ан-дагы молшерін азайтады).
|
|
|
Қ алқ анша безде тиреоглобулин деген арнайы белок тү зіледі. Гормонның пайда болуы тиреоглобулин қ ү рамың дағ ы тирозиннің (белоктың ) ө зіне иод қ осып алуына байланысты. Йод асқ азан-ішек жү йесінен иодидтер тү рінде қ анга сорылып, кейін қ алқ анша без
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
жасушаларымен ажыратылып алынады. Қ алқ анша без коллоидың да гормондар қ ор тү рінде сақ талып, керек кезінде қ анғ а ө теді. Қ алқ -анша без қ ызметі гипофиздің тиреотропты гормонымен реттеліп отырады.
Қ алқ анша без патологияларына: 1) туа пайда болғ ан кемісгіктер (аплазия, гипоплазия, эктопия); 2) эндемиялық жемсау; 3) спора-диялық жемсау; 4) диффузды токсиндік жемсау (Грейвс сырқ аты); 5) гипотиреоздар; 6) тиреоидиттер жә не 7) ісіктер кіреді.
Атиреоз - бү л бездің бү тівдей жоқ тығ ы. Егер қ алқ анша без ө з орнын ө згертіп тілде жайғ асса тіл жемсауы, кө кірек қ уысында жайғ асса тө састы жемсауы дейді.
Гипотиреоидизм
Эндемиялық жемсау. Ең кө п кездесетін патология қ атарына жатады. Ол иоды аз, негізінен таулы жерлерде, Оралда, Кавказда, Сібірде, Орта Азияда, Қ азақ станда кездеседі. Эндемиялық жемсау дамуының негізгі себебі йодцефициті (жетіспеушілігі) болып сана-лады. Қ азақ стан республикасының 70-80% территориясында та-биғ атта йод тапшылығ ы анық талғ ан, сондық тан йодтың организ-мге тү суі 2-3 есе аз. Йод тапшылығ ына байланысты эндемиялық жемсау (ультрадыбыстық зертеулер нә тижелеріне қ арағ анда) 7 жастагы балалардың 15%-да, 12 жастағ ы балалардың 25-30%-да, жасө спірімдердің 35-40%-да кездеседі (Р. Қ уанышбеков, 2003). Эндемиялық жемсауда қ алқ анша без ү лкейіп оньщ массасы бірнеше килограмга жетуі мү мкін. Эндемиялық жемсаудың диффузды жә не туйінді тү рлерін ажыратады. Жемсаудың алғ ашқ ы кезең інен бас-тап, без фолликулдары бірте-бірте созылып, оның эпителиі жа-зық тала бастайды, кейін фолликулалар жарылып бір-біріне қ осы-лып кетеді. Сондық тан микроскоппен қ арағ анда олардың кө лемі ә ртү рлі болады (макро- жә не микрофолликулалық жемсау). Кейбір жағ дайларда осы тү йіндер, бездегі қ ан айналуын бү зып, онда қ ан қ ү йылуғ а, некроз дамуына соқ тырады. Кейде коллоидты жемсау эпителиі кө бейіп пролиферацияланушы коллоидты жемсауғ а айна-лады. Коллоидты жемсауда без қ ызметі тө мендейді.
|
|
|
Эндемиялық кретинизм
Жас балаларда қ алқ анша без жетіспеушілігі эндемиялық кри-тинизм деген сырқ атқ а ә келіп соқ тырады. Ауру балалардың ө сіп жетілуі кешігіп, терісі ісініп, қ алындап ү стап кө ргенде суық болады, тілі ү лкейіп аузына сыймайды. Қ аң қ аның дамуы тоқ тап, бала ө спей қ алады. Олардың бойы келте, мойны қ ысқ а, мү рны батық, маң дайы томен болып келеді.
|
|
|
