Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

жеткіліксіздігімен немесе инсулин рецепторлармен қ осылғ аннан кейінгі (пострецепторлық ) ө згерістердің толық дамымауымен тү сіндіріледі. Мысалы, семіздікте инсулин рецепторларының саны азаяды, сондық тан гиперинсулинемия дамиды. Жалпы диабеттің осы тү рінде аурулардың 80%-да семіздік байқ алады. Инсулинге тә уелсіз диабет 30 жастан кейін басталып, ерееектер диабеті деп аталады, диабеттің 80-90%-ын қ ү райды.

Диабет кейде басқ а бір эндокринді сырқ аттар симптомы есебінде де дамиды. Оны екіншілік диабет деп атайды. Мысалы, акромега-лияда, Хашимото жемсауында, бү йрекү сті бездерінің сырқ атгарын-да кездеседі. Сонымен қ атар қ антты диабет вирустық инфекция-лар, кейбір дә рі-дә рмектер (аллоксон, стрептозотоцин жә не т. б. ) ә серінде, семіздікке байланысты немесе ү йқ ы безінің кистозды, фиброзы, гемохроматозы, атеросклерозы кезінде де дамиды.

Жалпы қ антты диабетте инсулиннің аз тү зілуіне байланысты немесе оның рецепторлармен қ осылмауының нә тижесінде глюко­за гликогенге айналмай оның қ андағ ы мө лшері асып кетеді (ги­пергликемия) жә не ол несеппен бө лініп шығ а бастайды (гликозу-рия). Қ антты диабеттің ү ш клиникалық белгісі бар: кү шті шө лдеу (полидипсия), коп несеп бө ліп шыгару (полиурия) жә не кө п тамақ жеу (полифагия). Сонымен қ атар белоктар мен майлардың ыды-рауы кү шейіп, олардан глюкоза тү зіле бастайды. Майлар ыдыры-ғ анда қ анда кетон тобына жататын заттар (в-оксимайлы қ ышқ ыл, ацетосірке қ ышқ ыл, ацетон) жиналып ацидоз дамиды.

Патологиялық анатомиясы. Егер ауру диабеттің комадан ө лген болса оның агзаларынан ацетон исі сезіледі. Ү йқ ы безі салмағ ы азайып оның тінін май басады. Бү йректер салмағ ы азайып, қ атай-ып бү рісіп қ алады. Диабетке тә н ө згерістер микроскоппен тексер-генде ғ ана анық кө рінеді. Ү йқ ы безі аралшаларының саны кемиді жә не кө лемі азаяды, олардағ ы в-жасушалардың цитоплазмалық тү йіршіктері азаяды (дегрануляцияланады), ө здері майда кө рінеді. Кейде осы жасушалардың ісініп, вакуольданғ анын немесе жалпы санының ө те азайып кеткендігін байқ аймыз. Диабетке тә н морфо-логиялық белгілердің бірі - аралшалар гиалинозы. Гиалин жасу-шалар арасында жә не капилляр эндотелиінің астында табылады. Электрондық микроскоптық зерттеулер осы жерде амилоидтың да жиналатынын кө рсетті. Жеке аралшаларда фиброз жә не склероз, cay аралшаларда компенсаторлық гипертрофия дамиды.

Қ антты диабетте буйректер міндетті тү рде зақ ымданады, оны диабеттік нефропатия деп атайды. Себебі, бү йректер арқ ылы глю-козағ а бай несеп ө те кө п мө лшерде бө лініп шыгады. Буйрек ө зектерінде глюкозадан гликоген синтезделіп, ол ө зектердің жога-

167-сурет. Диабеттік гломерулосклероз

ргы бө лігінде жә не Генле тү загында топталып қ алады. Буйрек шумақ тарындагы ө згерістер диабеттік гломерулосклероз (167-сурет) деп аталады, ол диффузды немесе тү йінді (нодулярлы) болады. Бү л кезде шумақ тардың негізгі мембранасы қ алындап склерозданады, электронды микроскоппен қ араганда мезенгиалды жасушалар про-лиферациясы корінеді. Капиллярлар арасында тү йінді зат - гиа­лин - шө гіп қ алады. Диабеттік гломерулосклероз нә тижесінде бү йрек жетіспеушілігі дамиды (Киммельштиль-Вильсон синдро­мы). Кө п жагдайларда пиелонефрит дамиды.

Бауырда гликоген мө лшері ө те азайып кетіп, оның орнын май басады.

Қ ан тамырлары тарапынан диабетке тә н макро- жә не микро-ангиопатиялар табылады. Макроангиопатияларга ірі қ ан тамырла-рында атеросклероз дамуы жатады, ол жас кісілерде жү ректің ише-миялық ауруымен, кә рілерде - аяқ, ішек гангренасы, ми инфарк-тымен асқ ынады. Микроангиопатияларга кө здегі ө згерістерді мы-салғ а келтіруге болады. Зағ иптардың 20% қ антты диабетке байла­нысты кө рмей қ алганы анық талган. Бү ган негізінен майда қ ан тамырларындағ ы ө згерістер жә не қ ан қ ү йылу нә тижесің де кө здің торлы қ абатының тусіп қ алуы себеп болады (диабеттік ретинопа­тия). Сырқ аттардың жартысынан кө бісінде диабеттік катаракта кездеседі. Қ алыпты жагдайда кө з бү ршагында 52 мг% глюкоза бар. Гипергликемияда коз бү ршағ ында глюкоза мө лшері артады.

Ж. Лхметов. Патологаялық анатомия

19 бө лім. Орталық нерв жү йесінің аурулары

Ө лім себептері. Қ азіргі кезең де аурулар негізінен бү йрек қ ызметінің жетіспеушілігінен жү рек инфарктынан, аяқ, ішек ган-гренасынан, миғ а қ ан қ ү йылудан, диабеттік комадан жө не ә ртү рлі инфекциядан ө леді.

Ү йқ ы безінің ісіктері

б-жасушалардың гиперплазиясы, аденомасы (инсулома) кли-никада гипогликемия тү рінде кө рінеді. Кейде бү л ісіктің кө лденең і бірнеше сантиметрге жетіп, қ атерлі ісікке айналады, метастаз береді. G-жасушалардан ө сетін аденома гастрин бө ліп шығ аруына байла-нысты гастринома деп аталады. Бү л кезде асқ азанда секреция ү рдісі кү шейіп кө птеген жедел жаралар пайда болады (Золлингер-Элли-сон синдромы).