Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

Ж. Ахметов. Патологаялық анатомия

20 бө лім. Жү қ палы аурулар

Кейінгі жылдарда кейбір жү қ палы аурулар бү тіндей жойылды (мысалы, шеіиек), кейбіреулері (мысалы, оба) тек белгілі бір та­биги ошақ тарда ғ ана қ алды, сонымен қ атар XX ғ асырдың обасы аталғ ан жаң а, адам иммунды тапшылығ ын (АИТ) қ оздыратын, вирустық инфекция пайда болады.

Жү қ палы аурулардың ерекшеліктеріне мыналар кіреді: 1) ә рбір инфекцияның ө зінің қ оздырушысы болады; 2) ауру науқ ас адам-нан сау адамғ а ә ртү рлі жолдармен ө те алады, кейде эпидемия тү рінде таралады; 3) белгілі бір " кіретін есігі" болады; 4) ө зінен кейін иммунитет қ алдырады; 5) клиникалық кө ріністері мен мор-фологиялық ерекшеліктері инфекция қ оздырушы агентпен мак­роорганизм арасындагы ө зара қ арым-қ атынаспен белгіленеді. Ин­фекция дамуы ү шін организмге жеткілікті мө лшерде зардапты (патогенді) микроорганизмдер тү суі немесе организмнің ө зіндегі инфекциялардың (аутоинфекция) қ озуы шарт. Осы белгісіне қ арап ішкі жә не сыртқ ы инфекцияларды ажыратады. " Патогендік" тү сінігіне вируленттілік (белгілі бір дозада жануарларғ а жү гу не­месе ө лтіру мү мкіншілігі), инвазиялық (физиологиялық бө геттерден ө те алуы) жә не улылық (у бө ліп шыгару қ абілеті) ү гымдары кіреді. Бү дан басқ а микроорганизмдердің жогарыда айтылган быологиялық қ асиеттерін де есепке алу керек. Дегенмен де, инфекцияның даму-ында макроорганизмнің осы микроорганизмдерге қ арсы багьпталг-ан кү шінің орны бө лек. Эволюцияга байланысты адам жә не жану-арлар организмі кө птеген инфекцияларғ а қ арсы табиги тө зімділікке (резистенттілікке) ие болтан. Мысалы: егеуқ ү йрық тар дифтерия уына ө те тө зімді. Егер дифтерия уы денесіне дарытылган егеуқ ү йрық тар-дьщ қ аньш немесе сарысуьш тең із шошқ аларына дарытса олар та­биги тө зімділііі болмау себебінен тез оліп қ алады.

Адам жә не жануарларда қ алыпты жағ дайДа микроорганизм­дердщ денеге кіруіне кедергі жасайтын табиги бө геттер бар. Тері мен шырышты қ абық тар бактерицидті эсер етеді. Асқ азан сө лінің қ ышқ ылдыгы да табиги бө гет болып есептеледі. Тыныс жолдары-ның кірпікшелі эпителиі қ алыпты жағ дайда микроорганизмдердің ө кпеге тү суіне мү мкіндік бермейді.

Организмнің ө те маң ызды қ орғ ану механизмдеріне арнайы болмаеан факторлар жатады. Оларғ а лизоцим, интерферон, фаго­цитоз, табиги антиденелер, табиги киллерлер, шырышты секрет-тер жә не т. б. кіреді. Сонымен қ атар организмде басқ а қ осымша қ органыс механизмдері бар, мысалы, комплемент, фибронектин. Комплемент 20 тү рлі сарысулық белоктар тобы болып, олар тү рлі жолдармен (тек иммунитетке гана байланысты емес) ө з белсенді-ліктерін арттырып, микроорганизмдердің лизисінің (еріп жойылу-

ының ) себебі бола алады. Ол фагоцитоз ү рдісінде, цитокиндердің ө ндірілуінде, лейкоциттердің қ абыну ү рдісінде ошағ ына жиналу-ында белсенді қ ызмет атқ арады. Фагоцитоз ү рдісінде мононукле-арлық фагоциттер, полиморфты ядролы лейкоциттер қ атысады. Организмге тү скен микробтарды алғ аш рет осы жасушалар ө здеріне обып (фагоцитоздап) алады. Микроорганизмдер кіргенде қ анда белсенді регуляторлық молекулалар: цитокиндер, простагландин-дер, гормондар пайда болады. Бірақ та организмнің инфекцияга қ арсы кү ресінде шешуші ролді иммундық жү йе, оның қ оздырушы-лар ө серіне арнайы жауап бере алатын жасушалы элементтері ат-қ арады. Иммундық жү йеде ә рбір инфекцияга тә н антиденелер тү зіледі (гуморалды иммунитет) немесе микроб ә серінде ө згерген жасушаларды жойып жіберетін Т-лимфоциттер (киллерлер) пайда болады (жасушалы иммунитет). Демек инфекцияның дамуы им-мундық жү йенің ө ртү рлі бү зылуларына байланысты. Мысалы, иммундық жү йенің туа болатын тапшылық тары инфекцияның ө мірдің бірінші кү нінен бастап дамуына себеп болады, кейде им-мундық жү йенің тек бактериялық немесе тек вирустық инфекци-яларга қ арсы кү ресуші бө лігі істен шыгып, организмде не бакте-риялық, не вирустық инфекция гана ө рістейді. Кейбір инфекция-лар (ревматизм, нефрит, инфекциялық -аллергиялық демікпе) негізінде аллергиялық немесе аутоиммундық қ ү былыстар жатады. Микроорганизмдер мен макроорганизм арасындагы тепе-тендік бү зылганда, ауру кө бінесе аутоинфекциялық сипат алады. Антигендік тітіркендіргіштердің кү шіне, организм реактивтілігіне, иммундық жү йенің қ ызметіне байланысты организмде не жү қ па-лы аурудың жарқ ын кө рінісі дамиды, не ауру ә лсіз тү рде ө теді неме­се бактерия тасушылық пен аяқ талады. Ә детте жү қ палы аурудан кейін организмде иммунитет қ алады немесе «иммунологиялық жад» пайда болады.

Инфекциялық аурулардың: жасырын басталу, аурудың негізіі даму жә не жазылу кезең церін ажыратады. Инфекция кірген жерде жергілікті морфологиялық ө згерістер дамиды. Мысалы: туберкулездегі алғ ашқ ы эффект. Инфекция - ә рі қ арай лимфогенді, гематогенді, аралас жолдармен ө рістеп, организмде жалпы ө згерістер пайда бо­лады. Оларга иммундық жү йе ағ заларында (тимуста, кө кбауырда, лимфа тү йіндерінде) дамитын иммуноморфологиялық ө згерістер, қ ан айналысыньщ бү зылуы, қ абыну процестері, паренхималы агза-лардың дистрофиясы жатады. Жү қ палы аурулардың ү шінші кезең інде ә рбір ауруга тә н клиникалық жә не морфологиялық ө згерістер кө рінеді. Инфекциялық аурулар нә тижесінде: толық са-уыгып кету, созылмалы тү рге ө ту, бацилотасымалдаушылық кіреді.