Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

Ж. Ахметов. Патологаялық анатомия

Кейбір инфекциялардан соң ә ртү рлі қ алдық тық ө згерістер кө рінеді. Мыс: полиомиелитген кейін аяқ тардың сал болып қ алуы. Ауыр ө тетін инфекциялар кейде ө ліммен аяқ талады.

Организм реактивтілігінің ә лсіздігіне байланысты жазылу кезең інде аурудың асқ ынуы немесе оның қ айта (басқ а тү рде) қ озуы (рецидив) байқ алады.

Жщпалы аурулардың жіктелуі. Биологиялық принцип бойынша: 1) антропоноздарғ а (тек адамда кездесетін инфекциялар, мыс: шын шешек, бө ртпелі сү зек, іш сү зегі жә не т. б. ); 2) антропозооноздарғ а (адамда да, жануарларда да кездесетін инфекциялар: оба, бруцел­лез, токсоплазмоз жә не т. б. ); 3) биоценоздарғ а (жә ндіктердің шағ ыуы нә тижесінде таралатын инфекциялар: малерия, лейшма-ниоз жә не т. б. ) болінеді.

Этиологиясы бойынша: 1) вирустық; 2) бактериялық; 3) риккет-сиоздық; 4) саң ырауқ ү лақ тар қ оздыратын; 5) протозойлы; 6) пара-зитты инфекцияларды ажыратады.

Жү гу механизмдері бойынша: 1) ішек (ауыз қ уысы арқ ылы жү ғ а-тын, «лас» қ ол аурулары); 2) тыныс жолдары (ауа-тамшы жолымен); 3) қ анмен трансмиссивті (яғ ни қ ан сорушы жә ндіктер арқ ылы берілетін); 4) сыртқ ы жабың ды, шел жә не бү лшық ет жарақ аттанғ ан-да; 5) ә ртү рлі механизмдер арқ ылы берілетін инфекцияларғ а (мыса-лы: оба, тері, ө кпе, ішек арқ ылы денеге енеді) болінеді.

Инфекциялық аурулардың ерекше тү ріне, бала жолдасы арқ -ылы (трансплаценталық ) берілетін инфекцияларды жатқ ызуғ а бо-лады. Оларғ а туа пайда болғ ан мерез, туберкулез, листериоз, ток­соплазмоз, кейбір вирустық инфекциялар (вирустық гепатит, гер­пес, цитомегалия) жә не басқ алар кіреді. Осы инфекция ү рық да-муының бірінші айларында болса урық ө леді немесе ә ртү рлі кемістіктер пайда болады. Жү ктіліктің екінші жартысында бала-ның ө лі туылуы, мерзімінен ерте туылуы немесе нә рестеде осы инфекция белгілерінің пайда болуы байқ алады.

20. 1. ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР

Вирустар тек жасуша ішінде ғ ана омір сү ре алады. Вирустық инфекция дамуы ү шін олар коп мө лшерде кө беюі {репродукция) керек. Вирустардың тек кейбір организмдерді немесе тіндерді таң -дап кө беюі, олардың ездерінің рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін рецепторлармен ғ ана ә серлесуіне байланысты. Вирус пен жасуша арасындағ ы қ арым-қ атынас ө те кү рделі, ол бірнеше кезенді оз ішіне алады: 1) вирустың жасуша

20 болім. Жщпалы аурулар

ү стіне жабысуы (адсорбция); 2) вирустың жасуша ішіне енуі; вирус жасуша ішіне цитоплазмалық мембрана арқ ылы бү тіндей (трансло­кация жолымен) немесе вирус қ абық шасының жасуша мембранасы-на қ осылуы нә тижесінде немесе эндоцитоз жолымен енеді; 3) жасу­ша ішінде вирус капсомері белоктарының бү зылып, вирус нуклеин қ ышқ ылының босап шыгуы; 4) вирус геномының жасуша ядросына еніп сол жерде вирусқ а тә н қ ышқ ылдардың (РНҚ немесе ДНҚ ), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында вирус белоктарының — капсомерлерінің — тү зілуі; репликация кезінде вирус ө зінің (тек осы вирустар ү шін тә н) жә не қ ожайын жасушаларының ферменттерін пайдаланады; 5) пісіп-жетілген вирустардың пайда болуы; жаң адан тү зілген вирустар жасуша ядросында немесе цитоплазмасында жина-лады, вириондар тү зіледі; 6) вирус репродукция болғ ан жасушалар тіршілігінің жойылуы жә не вирустардың (вириондардың ) басқ а сау жасушаларга отуі. Жасуша мен вирус арасындағ ы қ арым-қ атынас, вирустар ә серінде жасушалардың жойылу механизмдері ө те кү рделі. Жасушалар вирустардың тікелей, цитопатиялық ә серінде жойылуы мү мкін. Бү л механизм ә лі толық зерттелмеген. Вирустар жасушағ а тү скенде екі бә секелесуші фактор іске қ осылады. Бір жағ ынан орга­низм, жасушада вирустар репликациясына «жол бермеуге тырыса-дың, ал вирус болса осы жерде оз билігін жү ргізуге «ү мтылады». Эволюция барысында вирустар ә ртү рлі, жасушаның синтездік аппа-ратын озіне багындыратын, «оз мақ сатында пайдаланатынң, механизмдерді жасап шығ арғ ан қ ожайын жасушалары да вирусқ а қ арсы «кү реседі». Оғ ан интерферондар ондіру, апоптоз механизм-дерін жатқ ызуга болады. Организм осылайша ө з жасушаларын «қ ү рбандық қ а» шала отырып вирустар репликациясьш тоқ тата ала­ды.

Демек вирустық инфекциялардың дамуы организмнің қ орғ а-ныс механизмдерінің ә лсіздігінің нә тижесі. Вирустар репликациясы тоқ таусыз жү ргенде ғ ана вирустық инфекцияның клиникалық белгілері дами алады.

ЖВДЕЛ РЕСПИРАТОРЛЫҚ ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯЛАР

Жедел респираторлық вирустық инфекциялар (ЖРВИ) барлық жү қ палы аурулардың 80% тіпті одан да кобірегін қ ү райды. Ә рбір ересек адам осы сырқ аттармен жылына 1-2 рет, ал балалар 3-4 рет ауырады.

Қ азіргі кезде жедел респираторлық вирустық инфекцияларғ а: грипп, парагрипп, аденовирустық, риновирустық инфекциялар жә не респираторлы-синцитиалды вирустар қ оздыратын сырқ ат-таркіреді.

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

20 бө лім. Жщпалы аурулар

 

Жедел респираторлық вирустық инфекцияларды қ оздыратын вирустарды нуклеин қ ышқ ылдарының тү ріне қ арап: рибонуклеин қ ышқ ылы (РНҚ ) бар (грипп, парагрипп PC-инфекция, ринови-рустар) жә не дезоксирибонуклеин қ ышқ ылы (ДНҚ ) бар (адено-вирустар) вирустар деп екі топқ а бө лінеді.

⇐ Предыдущая166167168169170171172173174175Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: