 |
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
|
|
|
|
ГРИПП
Грипп (французша - gripper - ү стап алу) вирустар қ оздыратын жедел инфекциялы сырқ ат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, кү шті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв жә не жү рек-қ ан тамырлар жү йесінің зақ ымдануымен сипатталады.
Гриптің басқ а респираторлық вирустық инфекциялардан ай-ырмашылығ ы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық тү р алады. 1918-1920 жылдардағ ы грипп пандемиясы кезінде 20 млн. адам ө лген.
Этиологиясы. Грипп вирусы — ортомиксовирустар тобьша, РНҚ вирустар қ атарына кіреді. Грипп вирусының ү ш серологиялық тү рі бар. А, В жә не С. А вирустарының ө зі ү ш топқ а бө лінеді: А0, Ар А^. рлардың бір-бірінен айырмашылығ ы вирустың сыртындағ ы белоктардың гемагглютининдердің (НА) антигендік қ асиеттеріне жә не нейроаминидаза (NA) байланысты. Қ азіргі кезде гемагглютининдердің 15 сероподтипі жә не нейраминидазаның 9 сероподтипі анық талғ ан. Вирустың кө лденең і 80-120 нм болып сыртында екіқ абатты липогликопротеидті қ абық, ішінде РНҚ шиыршығ ы жатады. Вирус сыртындағ ы гемагглютинин вирустың беткей антигені больш, ол вирустың жасуша ішіне кіруіне жауап-ты. Ол жасушалардың беткей рецепторымен байланысып, рецеп-торлармен байланысты эндоцитоз жолымен вирустық жасуша ішіне енуіне жә рдемдеседі. Сонымен қ атар гемагглютинин рецепторларды байланыстыру қ абілеті вирустардың эпителиалдық жасушаларғ а, эритроциттерге, лейкоциттерге, тромбоциттерге адсорбциясын қ амтамасыз етеді. Оның нә тижесінде микротромбтар, сладждар пайда болады, геморрагиялық немесе Қ ШҮ -синдромы дамиды. Вирус сыртындағ ы нейраминидазаның қ ызметі вирустар реплика-циясы кезінде вирус қ абық шаларын сиалды қ ышқ ылдан тазалай отырып (десиализация) олардың бір-біріне жабысып қ алмауының, сө йтіп, олардың жасушадан шыгуын қ амтамасыз етеді. Грипп вирусы ө зінің қ ү рылысын биологиялық қ асиеттерін жиі ө згертіп тү ра-ды, сондық тан оның ә рбір эпидемиясы вирустың жаң а тү рімен қ оздырылады. Организмде гемагглютининдерге, ң ейраминидазағ а қ арсы пайда болғ ан антиденелер, гриптік инфекцияның қ айта да-муына жол бермейді. Организм гриптік инфекциядан вируспен
|
|
|
зақ ымданган жасушаларда цитотоксиндік Т-лимфоциттер арқ ылы жою арқ ылы жә не де макрофагтарда грипке қ арсы белок (Mxl) тү зу арқ ылы тазарады.
Гриптің 1918 жылғ ы пандемиясында 500 млн. адам ауырып, 20 млн. адам ө лген. Грипп вирусының антигендерінің (НА жә не NA) жануарлар вирустарынан ө ткен антигендермен рекомбинациясы нә тижесінде жаң а антигендік қ асиетке еге вирустарының пайда болуы, грипп эпидемиясының жыл сайын қ айталануы НА жә не NA гендерінің мутациясына жә не антигендік қ ү рамы жаң а вирус-тардың пайда болуына байланысты. Бү л қ ү былыс антигендік дрейф деп аталады. Сол ү шін организм грипке қ арсы тү рақ ты иммунитет қ алыптастыру алмайды (Ю. С. Исмаилова бойынша, 2003). Инфекция кө зі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші кү ннен бастап-ақ грипті жү қ тыра алады.
Патогенезі. Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ ө кпе альвео-лаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолициттерде бронх эпителиінде жә не эндотелиоциттерде кө бейе бастайды. Осы жерде қ анғ а ө теді (виремия). Вирустар кө бейген жасушалар дистрофиялық, некроз-дық ө згерістер нә тижесінде кө шіп тү се бастайды. Грипп вирусы жоғ арыда айтылғ ан жергілікті ө згерістерден басқ а жалпы вазопа-тиялық жә не иммунодепрессивтік эсер ете алады. Бү л ө згерістер вирус токсиндерінің, бү зылғ ан жасушалар ө німдерінің қ анғ а со-рылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қ абаттары бү зы-лып екіншілік, бактериялы инфекциялардың дамуына жол ашады. Патологиялық анатомиясы. Грипке тә н морфологиялық ө згерістердің кө рінісі оның клиникалық ағ ымдарының ауырлығ ы-на байланысты. Гриптің жең іл турінде тыныс жолдарында ката-ралды қ абыну ү рдісі дамиды. Мү рынның, тамақ тың, жү тқ ыншақ -тың, кө мейдің шырышты қ абаттары қ анмен толып қ ызарып ісінеді, олардың беті кө мескі шырышты затпен (секретпен жабылғ ан), мү рыннан су тә різді секрет ағ ып тү рады (катаралды ринофаринго-ларингит). Микроскоппен қ араганда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоқ тығ ы, цитоплазмасында шырышты жә не гид-ропиялық дистрофиялар дамығ аны, бездер секрециясының кү шейгені кө рінеді. Шырышты қ абаттың астында лимфоциттер-ден тү ратын сің белер пайда болады.
|
|
|
Вирус пен жасуша арасындағ ы ө зара ә серлесу нә тижесінде эпителий жасушаларының цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ -ғ а бай, қ оспалар (вирустардың микроколониясы) жә не оксифилді қ ос-палар пайда болады. Оксофилді қ оспалар вирус кө беюі нә тижесінде некрозга ү шырағ ан жасушаларда тү зілген аутофагосомалар екені анық талган. Григаің жең іл тү рі 5-6 кү нде жазылып кетеді.
Ж. Ахметов. Патологаялық анатомия
20 болім. Жү қ палы аурулар
Гриптің орташа ауырлық та ө тетін турінде қ абыну ү рдісі ты-ныс жолдарының тө менгі бө лігіне ө теді. Кең ірдектің, бронхтар-дың шырышты қ абық тарында қ ан қ ү йылу, кейде некрозғ а тә н ө згерістер кө рінеді, қ абыну шырышты қ абық тың тө менгі қ абатта-рына ө теді, ө кпеде ателектаз жә не дистелектаз, тіпті пневмония ошақ тары болады. Қ абыну негізінен серозды- геморрагиялық си-пат алады. Гриптік пневмония ү шін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лей-коциттер жә не эритроциттер болуы тә н. Альвеола макрофагтары ү лкейіп, домалақ танып, цитоплазмасы тү йіршіктеніп, кейін еріп кетіп жойылады. Макрофагтардың кү йреуінде апоптоз реакциясы да қ атынасады.
|
|
|
Гриптің осы тү рі асқ ынусыз ө ткенде науқ ас 3-4 аптадан соң айығ ып кетеді.
Гриптің ауыр турі клиникада токсикозбен, науқ ас ыстығ ы-ның ө те жоғ ары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дами-тын уыттық (токсиндік) жә не ө кпедегі ө згерістердің басымдыгы-мен ө тетін тү рлері бар. Аурудың уыттық (кенеттен дамитын) тү рінде науқ аста интоксикация белгілері ө те кү шті дамиды, сон-дық тан ауру бірінші кү ндері-ақ ө ліп қ алуы мү мкін. Мә йітті ашып кө ргенде серозды жене шырышты қ абық тарғ а, бү йрекү сті безіне қ ан қ ү йылғ анын (геморрагияяық диатез), ми қ абық тарының жә не ми тінінің қ анмен толып ісінгендігі кө рінеді. Ө кпеде геморрагия-лық ісік кө рінісі дамиды.
Аурудың екінші, ө кпелік асқ ынулармен сипатталатын тү рінде, ө кпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пневмония қ оздыра алатыны ә дейі жү ргізілген эксперименттерде жеткілікті тү рде дә лелденген. Тек айта кететін бір жағ дай науқ ас ө лімінен кейін ө кпеде табылатын ө згерістер кө бінесе вирусты-бак-териялы, екіншілік пневмония ү шін тә н. Яғ ни, вирус қ оздыратын пневмонияғ а бактериялар (пневмококк, стрептококк, стафилококк, кө кірің таяқ шасы) қ оздыратын қ абыну қ осылып морфологиясы бойынша серозды-геморрагиялық, серозды-ірің ді пневмония ошақ -тары пайда болады. Гриптің асқ ынғ ан тү рлерінде кең ірдекте, брон-хтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары ә серінде дамитын, ө згерістер кө рінеді.
|
|
|
Ө кпедегі қ абыну ошақ тары да іріндеп, абсцестер пайда бо-лып, ірінді ү рдіс кейде ө кпе қ абына {плеврит) немесе кө кірек ара-лығ ына (медиастенит) ө тіп кетеді.
Мида, ми тінінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедездік қ ан қ ү йылу ошақ тары пайда болады. Вирустар орта-лық нерв жү йесінің нейрондарында да кө бейе алады. Осығ ан байла-
нысты жасушаларда дистрофиялық ө згерістер дамып, ми тінінде лимфоидты сің белер, глиялық тү йіншелер кө рінеді (гриптік энцефалит). Сонымен қ атар гриптік серозды-геморрагиялық менингит', арахноидит, неврит, радикулит дамуы мү мкін. Арнайы тексерген-де кө птеген ағ заларда, ә сіресе эпителий тінінде грипп вирусының антигендері табылады.
Жү ректе дистрофиялық ө згерістермен қ атар кейде қ абыну процестері де (миокардит, перикардит) кө рінеді. Бауырда, бү йрек-терде ауыр дистрофиялық ө згерістер басым болады. Ішекте вирустар аш ішектің бү рлері мен крипталарының энтероциттерінде жиналып қ алады. Соғ ан байланысты энтероциттер некрозданады.
Гриппен ауырғ ан науқ ас ө кпедегі асқ ынулар нә тижесінде, ал кейде (ә сіресе жасы ү лғ айғ ан кісілерде) жү ректің жедел жетіспеу-шілігінен ө леді.
|
|
|
