 |
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
|
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
20 бө лім. Жү қ паяы аурулар
ОБА
Оба (pestis) карантинді сырқ аттарғ а кіретін ө те жедел дамитын жү қ палы ауру. Ол аса қ ауіпті инфекциялар (АҚ И) ішіндегі ең жү қ палысы. Қ оздырушысы Yersinia pestis.
Этиологиясы, Обаның қ оздырушысын алғ аш рет Минх (1881) тапқ ан, бірақ ғ ылыми ө дебиетте оны француз ғ алымы Иерсен жә не жапондық Китазито (1894) ашқ ан деп айтылып жү р.
Оба антропозооноздар қ атарынц жатады. Онымен ә детте, кемірушілер (тышқ андар, егеуқ ү йрық тар) ауырады, олардан ү й хайуандарына (мысық қ а, тү йеге) бү ргелер жақ қ анда жү ғ ады, со-ң ғ ыларынан адамғ а ө теді. Кейде инфекция бү ргелер арқ ылы ада-мғ а тікелей ө туі мү мкін. Мысалы, (малшыларда, аң шыларда, та-биғ и ошақ тарда бү рге шақ қ анда) Қ азақ станда жалпы кө лемі 29 млн. гектар жерде обаның табиғ и ошақ тары бар. Осы жерлерде кемірушілер арасында обаның эпизоотиясы болып тү рады. Сон-дық тан, Қ азақ стан ү шін обағ а қ арсы кү ресудің маң ызы ө те зор. Кезінде КСРО-дағ ы жалғ ыз обағ а қ арсы ғ ылыми-зерттеу институ-тының Алматыда болуы да тегін емес. Статистика бойынша кейінгі ү ш жылда (2001-2003) Қ азақ станда 7 адам обамен ауырып, оның ү шеуі ө лген. Оларда обаның бубондық тү рі дамығ ан. Егер адам біріншілік немесе екіншілік обалық пневмониямен ауырса, инфекция аэрогендік жолмен таралып, обаның нағ ыз эпидемиясы ба-сталады. Сондық тан, обаны табиғ и ошақ тардан шығ армай ү стап тү ру керек.
|
|
|
Обаның бірінші пандемиясы VI ғ асырда Египеттен басталып, 100 миллионғ а жуық адам ө мірін алып кетгі. Екінші пандемия 1894 жылы басталғ ан болатын, ондағ ы ө лген адамдар саны 50 млн-ғ а жуық деп есептеледі.
Жугу жолдары. Оба адамғ а ауру малдардың бү ргесі шақ қ анда, ө лген тү йені сойғ анда (тері арқ ылы контакт жолымен) немесе етін жегенде (алиментарлы жолмен), ауа-тамшы жә не ауа арқ ылы жү ғ а-ды. Аурудың қ оздырушылары кө здің, мү рынның, асқ азан-ішектің шырышты қ абығ ы арқ ылы ө ту мү мкін.
Жү ғ у механизмдеріне қ арап обаның: 1) терілік; 2) тері-бубон-ды; 3) бубондық, 4) алғ ашқ ы ө кпелік, 5) екіншілік ө кпелік, 6) ішектік жә не 7) сепсистік тү рлерін ажыратады.
Патологияяық анатомиясы. Обаның терілік турінде алғ ашқ ы ө згерістер инфекция кірген жерде байқ алады. Бү рге шақ қ ан жер алдымен қ ызарып, кейін кө теріліп ірің ді-геморрагиялық экссудат-пен толады. Кейде тері некрозданып сол жерде жара (алгашқ ы аффект) пайда болады.
Обаның тері-бубондық турінде терідегі ө згерістер, ә рі қ арай терең цеп, кейде ірі карбункул пайда болады. Оғ ан аймақ тық лим-фа-тү йіндерінде ө згерістер (бубон) қ осылады. Обаның бубонды турі оба таяқ шалары тері арқ ылы кіргенде дамиды. Инфекция кірген жердің аймақ тық лимфа тү йіндері ө те ү лкейіп, қ атты ауырады, оның ү стіндегі тері қ ызарып, тырысып тү рады. Осы ү лкейген лимфа тү йіндерін алеашқ ы бубондар деп атау қ абылданғ ан, олар бірінші кү ннен бастап-ақ пайда болады. Бубондар ә детте қ олтық астында немесе шапта болады. Кесіп қ арағ анда, лимфа тү йіндерінің шека-расы кө мескі, жеке тү йіндер бір-біріне жабысып, қ озғ алмай қ ала-ды, оларда сү р жә не сары-сү р тү сті некроз ошақ тары байқ алады. Обаның ерекшелігі геморрагиялық қ абыну басым болғ андық тан, қ абынғ ан жерлер қ ан қ ү йылу ошағ ына ү қ сас болады. Егер ауру бірінші кү ндері ө лмесе, кейін лимфа тү йіндері ірің деп, сыртқ а ірің шыгып тү рады (жыланкө з). Микроскоппен қ арағ анда лимфа тү йіндерінде қ ан айналымының ерекше бү зылып, ол жердегі тіндерге қ ан элементтерінің сің іп қ алганы микробтардың кө бейгені кө рінеді.
|
|
|
Оба лимфа жолдарымен таралғ анда инфекция келесі топтағ ы лимфа тү йіндеріне ө теді (екінші реттегі, ушінші реттегі жә не т. б. алгашқ а бубондар). Қ абыну ә рі қ арай ө ршігенде екіншілік оба пнев-мониясы дамуы мү мкін.
Лимфа тү йіндеріне инфекция гематогендік жолмен тү скенде екіншілік бубондар дамиды.
Обаның аса қ ауіпті тү рі - алгашқ ы ө кпелік турі. Біріншіден, обаның бү л тү рі аэрогендік инфекциялары тә різді бір адамнан екінші адамғ а тез жү ғ ады, ауру эпидемия тү рінде ө теді, сондық тан аса қ ауіпті, екіншіден, бү л аурулар емделмеген жагдайда 2-3 тә улікте ө леді.
Обада дамытын пневмонияның ө зіне тә н морфологиялық ерекшеліктері бар. Бү л жерде де қ абыну геморрагиялық тү р ала-ды. Пневмония ошағ ы кейде ө кпенің бір, тіпті бірнеше бө лігін алып сыртқ ы кө рінісі бойынша крупозды пневмонияның қ ызыл бауырлану кезең ін елестетеді. Одан айырмашылығ ы экссудат қ ү ра-мында фибрин болмағ андық тан (оба таяқ шаларында фибриноли-зин болуына байланысты) ө кпені кесіп қ арағ анда оның беті тегіс, ал крупозды пневмонияда - тү йіршікті болады. Экссудатта лейко-циттер де аз.
Обада дамитын екіншілік пневмония инфекцияның лимфогендік немесе гематогендік таралуының нә тижесі. Қ абыну ошақ ты пневмония тү рінде ө тіп, морфологиясы бойынша серозды-геморрагия-лық пневмонияғ а жатады. Қ абыну ө кпе қ абына да ө туі мү мкін
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
20 бө лім. Жуқ палы аурулар
(фибринозды, фибринозды-геморрагиялық плеврит). Обаның сепсистік тү рі (алгашқ ы немесе екіншілік сепсыстік оба) аса ауыр ө теді. Бунда бубондар да, обағ а тә н пневмония да болмайды. Сондық тан диагноз тек жергілікті эпидемиялық жағ дайды есепке ала отырып немесе қ аннан оба микробының себіндісін тапқ анда ғ ана қ ойылады.
Осы айтылғ ан ө згерістерден басқ а обаның барлық тү рлері ү шін геморрагиялық синдромның дамуы тә н. Теріде, шырышты жә не сірі қ абық тарда, ми қ абық тарында ө рдайым қ ан қ ү йылу ошақ тары табылады. Паренхималы ағ заларда ө те ауыр дистрофиялық ө згерістер дамиды. Жү ректе аралық миокардит кө рінеді. Кө кбау-ыр ү лкейіп, болбыр, кө п іуырынды береді - " сепсистік кө кбауыр".
Патогенезі. Оба геморрагиялық септицемиялар тобына жатып, ө те ауыр интоксикация (улану) белгілерімен, ауру ыстығ ьшың ө те жоғ ары кө терілуімен, қ ан айналымының ерекше бү зылуымен си-патталды. Оба ү шін микроб уыттылығ ьшың маң ызы ө те зор. Оба-ның кез келген тү рі инфекцияның таралып кетуіне (генерализация) алып келе алады. Обага қ арсы кү ресте иммундық жү йе ө зінің толық дә рменсіздігін кө рсетеді. Біріншіден, оба таяқ шасы макрофаг ішінде ө лместен кө бейе береді (эндоцитобиоз), екіншіден, ауру-дың ө те тез ө туіне байланысты организмде жеткілікті тү рде анти-денелер тү зіліп ү лгермейді. Осылайша, оба таякдпалары организмде айтарлық тай қ арсылық кездестірмей тоқ таусыз кө бейе береді. Аурудың хал-жағ дайының ерекше ауырлыгы осы себептерге байланысты.
Ә лу себептеріне аса ауыр интоксикация, сепсистік хал-жағ дай, ө кпедегі ө згерістер жатады.
ХОЛЕРА
Холера (грекше - chole - ө т жә не гһ ео - ағ у) холера вибрионда-ры шақ ыратын ө те жедел ө тетін жү қ палы ауру.
|
|
|
Этиологыясы. Холера вибрионының екі биологиялық тү рі бар: классикалық жә не Эль-тор. Холераның вибрионын Р. Кох 1884 жылы тапқ ан. Эль-тор вибрионын Готтшлих 1906 жылы Египеттің Эль-Тор деген карантиндық лагерінде боліп алган. Холера тек адам-да гана кездесетін инфекция. Тарихи деректер бойынша холера-ньщ 7 пандемиясы болганы анық талган. Соң гы пандемиясы 1961-1974 жылдарда қ амтиды, оның негізгі қ оздырушысы Эль-Top вибрионы. 1965 жылдан бастап холера бү рың гы KGPO мемлекеттеріне де тарай бастады.
Жугу жолдары. Холера басқ а ішек иннфекциялары сияқ ты алиментарлы жолмен: су жә не тамақ арқ ылы таралады. Инфек-
цияны тасушы шыбындар. Сондық тан бү л негізінен жаз айларын-да кө п кездеседі.
Патогенезі. Холера вибриондары ащы ішекте кө бейіп, ө зінен энтеротоксин - холероген бол in шыгарады. Холероген ішек эпителиоциттерінің арнайы рецепторларымен (моносиалозилган-глиозид - Gnij), байланысып сол жердегі аденилатциклаза жү йесін белсендіріледі. Осыган байланысты зат алмасу процестері ө згеріп эпителиоциттер кө п мө лшерде су жө не электролиттер бө ліп шығ а-ра бастайды. Натрий мен хлордың ішектен қ анғ а сорылуы бү зы-лып, ішектегі «натрий насосың істен шығ ады. Осы ө згерістер нә тижесінде қ ан капиллярларынан ө уелі плазма, кейінірек тін ара-сындагы, ең соң ында жасушалар қ ү рамындағ ы, сү йық тық тар ішекке шыга бастайды. Іш ө ту жә не қ ү суга байланысты организм сусызданады (дегидротация). Науқ ас коп мө лшерде натрий мен калиді (гипокалиемия) жогалтып қ аны қ оюланып (гемоконцент-рация) қ алады. Бү л - қ ан айналасының баяулануына, гипоксемияғ а жә не тіндер гипоксиясына соқ тырады (метаболизмдік ацидоз). Зә рдің бү йректен бө лініп шығ уы тоқ тап, организмде азот қ алдық -тары, толық тотық танбағ ан зат алмасу ө німдері жиналады, ягни бү йрек ауруларына байланысты емес (экстрареналдық ) немесе сү йық тық молшерінің азайып кетуіне байланысты гиповолемиялық шок дамиды.
Патологиялық анатомиясы. Н. И. Пирогов ө з уақ ытында (1850) классикалық холераның патологиялық анатомиясы толық жазып кеткен болатын. Бірақ холерадағ ы ішек ө згерістерінің табигаты қ азірге дейін талас тудыруда. Біріншіден, бү рын холерага тә н деп жазылып келген ішек эпителиінің деквамациясы (кө шіп тү суі), аспирациялық биопсиялар нә тижесінде ө лімнен кейінгі ө згерістер қ атарьша кірді. Екіншіден, кө птеген ғ ылыми зерттеулер холера ү шін ішектің қ абынуы шарт емес деген тү жырымга келіп отыр.
|
|
|
Сондық тан галымдардың бір бө лігі холерада энтерит, гастроэнтерит дамуын мойындаса, екіншілері ішек эпителиоциттерінде тек гиперсекреция урдісі кө рінеді деп есептейді. Дегенмен де қ азіргі кезде холераны шартты тү рде ү ш кезең ге бө ліп қ арау қ абылданг-ан: 1) холералық іш ө ту (энтерит); 2) гастроэнтерит; 3) алгид.
Холералық энтерит ү шін аш ішек шырышты қ абығ ының ісінуі, қ ызаруы жә не гиперсекрециясы тә н. Ішек бү рлерінің аралық тінде сү йық тық мө лшері кө бейіп олар біраз ісінеді. Эндотелиоциттердің зақ ымдануы ошақ ты тү рде кө рінеді. Осы зақ ымданган жерлерде серозды немесе серозды-геморрагиялық қ абыну дамиды.
Холералық энтерит толық жазылып кетпегенде оган гастрит ү рдісі қ осылады. Ол серозды, кө бінесе геморрагиялық тү рде ө теді.
|
|
|
