 |
Токсоплазмоз. 21 бөлім. Балалар аурулары. Балалар сепсисі. Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия. 29-аптадан туғанға дейінгі аралықта дамыған токсоплазмозда продуктивті менинго-энцефалит, продуктивті-некрозды эндофталь-мит
|
|
|
|
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз қ арапайымдар қ оздыратын жү қ палы ауру. Ол антропозооноздар қ атарына жатады. Адамғ а кө бінесе ү й хайуан-дарынан (ит, мысық ) немесе алиментарлы жолмен жү ғ ады. Ток-соплазмоздың туа жә не жү ре пайда болғ ан тү рлерін ажыратады.
Туа пайда болган токсоплазмоз. Инфекция жү кті ө йелдердің 0, 5-0, 9% кездеседі. Бү л аурудың нә тижесі осы инфекцияньщ жү кті ө йелге қ ай кезең це жү қ қ аньша байланысты. Жү ктіліктің алғ ашқ ы 8 аптасында токсоплазмоз ө серінде ү рық ө ліп қ алады немесе тү сік тү седі, кейде ауыр, омірге сыйымсыз кемістіктер дамиды. 9-28 апта аралығ ында бас мидың даму ү рдісі кешігеді, менингоэнцефалит қ алдық тары кө рінеді. Ми салмағ ы 2-3 есе азайып (микроцефалия) тінінде кисталар пайда болады. Гидроцефалия нө тижесінде ми тіні семіп пішіні бү зылады (деформацияланады).
Бү л ө згерістерге микрофтальмия, катаракта, кө здің тор қ аба-тьшың семуі қ осылады.
29-аптадан туғ анғ а дейінгі аралық та дамығ ан токсоплазмозда продуктивті менинго-энцефалит, продуктивті-некрозды эндофталь-мит белгілері басым болады. Егер ауру туылу алдьшда немесе туы-лу кезінде жү қ са, туа пайда болғ ан токсоплазмоздың таралғ ан тү рі дамиды. Ол мидың зақ ымдануымен, гепато-жә не спленомегалия-мен, сарғ аюмен, миокардит, аралық пневмония дамуымен сипатталады. Қ анғ а тү скен токсоплазмалар бә рінен бү рын ми тінін зақ ымдайды. Сонымен, туа пайда болғ ан токсоплазмоз ү шін негізінен ү ш морфологиялық белгі тө н: гидроцефалия (немесе микроцефалия), хориоретинит жә не менингоэнцефалит. Копшілік жаг- дайда ми тінінде петрификаттар табылады. Патологиялық ү рдіс
|
|
|
21 бө лім. Балалар аурулары
былайша дамиды: токсоплазмалардың ми тінінде кө беюі нә тижесінде ө уелі дистрофиялық, кейінірек некроздық ө згерістер пайда болады. Некроз оіііағ ың цағ ы ө зіне токсоплазмаларды жү тып алғ ан макрофагтарды псевдоцисталар деп атайды. Токсоплазмалар жасуша ішінде бө ліну жолымен кө бейеді, жасушадан тыс коп ө мір сү рмейді. Псевдоцисталар бө лшектеніп ондағ ы токсоплазмалар айналадағ ы тінге ө тіп осы жерде некроз, қ абыну реакцияларын шақ ырады жө не ә ктену ошақ тары пайда болады. Қ ан тамырлары эндотелиінің зақ ымдануы васкулит, тромбоваскулит қ ү былыста-рына ә келеді. Сорылып кеткен некроз ошақ тарының орнында кисталар пайда болады. Псевдоцисталармен бірге қ ү рамында бірнеше жү з паразит бар, шар тө різді нағ ыз кисталар да кездеседі, олар ө те қ атты, екі қ абатты қ абық пен қ оршалғ ан. Мидағ ы қ абыну ү рдістері Сильвиев су қ ү бырын жә не Монре саң ылауын бітеп тастап, туа пайда болган гидроцефалиямен, осығ ан байланысты дамитын ми тінінің атрофиясымен асқ ынады. Кө здің қ ан тамырлары жә не торлы қ абаттары да қ абынады {хориоретинит). Кейде коз морфогенезі бү зьшьт микрофтальмия дамиды. Басқ а ағ заларда (жү ректе, бү йрек-те, бауырда, окпеде) ошақ ты немесе аралық қ абыну ү рдістері кездеседі. Токсоплазмоз нө тижесінде бала жатырда немесе туғ ан-нан соң бірінші айларда ө леді, оғ ан орталық нерв жү йесіндегі жө не кө здегі ө згерістер себеп болады. Бала осы кезенде тірі қ алғ аң ца кейінірек созылмалы токсоплазмоз дамып, баланның психикалық жетілуі бү зылады.
|
|
|
БАЛАЛАР СЕПСИСІ
Кейінгі жылдары сепсис медицинаның ө те маң ызды мә селелерінің біріне айналды. Бү л, сепсис қ оздырушылары ретінде антибиотиктерге тозімді, Грам-теріс бактериялардьщ алдынғ ы шепке шығ уына байланысты. Сепсис коп себепті ауру. Қ азіргі кезенде сепсистің негізгі қ оздырушылары энтеропатогенді емес ішек таяқ -шалары, клебсиелла, кокірің таяқ шасы, протей, стафилококтар, кейбір (ашытқ ы жө не зенді) саң ырауқ ү лақ тар. Балалардьщ сепсис-тен олуі 9, 6-19, 7% дейін жетгі (С. А. Степанов, ААГригоренко, 1980).
Қ азіргі уақ ытта сепсистің патогенезіне деген кө зқ арастар да қ айта қ аралуда. И. В. Давыдовский (1956) сепсисті микробиологи-ялық емес, макробиологиялық проблема деп қ араса, АВ. Смоль-янников, Д. С. Саркисов (1982) микроорганизмдерге, ә сіресе олар-дың тіндегі мө лшеріне, аса кө ң іл бө лу керек деп есептейді. Деген-мен де сепсистің клиникалық -морфологиялық кө ріністері оны қ оз-дырушы микрорганизмдердің тү ріне байланысты емес - бү л мик-робқ а тә н ерекшелігі жоқ, жалпы инфекция. Сепсис дамуында
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
21 бө лім. Балалар аурулары
организмнің иммундық жағ дайының маң ызы зор. Сепсисті, негізінде, организм иммунологиялық реактивтігінің бү зылуына жататын ө те ауыр инфекция деп қ арауғ а болады. Аурудың жү ғ уы жатыр ішінде, туылу кезінде жө не туғ аннан соң болуы мү мкін. Ананың кейбір жасырын немесе белгісіз ө туші инфекциялары (ана-лық бездің, жатыр тү тігінің, жыныс жолдарының қ абынуы, жедел респирациялық вирустық инфекциялар, баспа, пиелит, эндометрит жә не т. б. ), бала жолдасының қ абынуы инфекцияның балағ а ө туіне себеп болады. Міне, осы жолмен пайда болғ ан сепсис орта-ша 25% қ ү райды.
Туғ аннан кейін балағ а инфекция ө з анасынан, балағ а қ арай-тын медицина қ ызметкерлерінен, лас киім-кешектен, ауадан жү ғ а-ды. Микроорганизмдер баланың организміне ө кпе, тері, ішек, ә сіресе кіндік жарасы жә не оның тамырлары арқ ылы ө теді. Нересте сепсисіне соқ тырушы инфекциялардың жү ғ у белгілеріне: кіндіктің кеш тү суі, кіндік жарасының кө пке дейін " суланып" бітпеуі, айналасының қ ызарып тү руы, ірің ді конъюнктивит кіреді. Даму жылдамдығ ына қ арап балалар сепсисінің ө те тез (1-3 кү н), жедел (6 аптағ а дейін) жә не созылмалы (6 аптадан кө п) тү рлерін ажыратады. Ал клиникалық -морфологиялық тү рғ ыдан сепсисті: септицемия, септикопиемия жә не гранулемалық тү рлерге бө лу қ абылданғ ан. Септицемия клиникада орталық нерв жү йесінің за-қ ымдану белгілерімен кө рінеді. Осы жағ дайда гипер- жә не гипотермия, акроцианоз дамиды. Тері бозғ ылт, сү р немесе мә рмә р тә різді. Кейін саргаю, ісіну жә не геморрагиялық синдромдар, токсемия белгілері пайда болады. Септицемия диагнозы қ анда мик-робтар бірнеше рет табылғ анда ғ ана қ ойылады.
|
|
|
Септикопиемияның дамуы тромб тү зілуіне байланысты. Бакте-риялық инвазияда лейкоцит-тердің липопротеидті мембраналары бү зылып арахидон қ ьпық ылы бө лініп шығ ады. Арахидон қ ышқ ы-лы тромбоциттер агрегациясьш шаідырушы простагландиндердің, тромбоксан А2-нің кө зі. Сепсистік ошақ тан бө лініп шық қ ан тром-бопластин қ анның жергілікті ү юын кү шейтеді, бү ғ ан микробтар протеазасының, Хагеманның XII факторын, кинин-калликреинді жә не комплементі жү йені белсендіруі жә редемдеседі. Осы ө згерістер нә тижесінде стаздар, сладждер, микротромбтар пайда болады. Микробтар ә ртү рлі тіндерде кідіріп қ алып, сол жерде некрозды ірінді сепсистік ошақ тар дамиды.
Нә рестелердегі сепсистің негізгі тү рі кіндік сепсисі.
Кіндік сепсисі. Кіндік сепсисі инфекцияның кіндік қ ан тамырлары немесе кіндік жарасы арқ ылы кіруі нө тижесінде дамиды. Сепсис кө зі — кіндік тамырларының (артерит немесе флебит) не
|
|
|
кіндік шү ң қ ырының қ абынуы (омфалит). Кіндік қ ан тамырлары-на инфекция осы жерден дә рі жібергенде немесе катетер енгізгенде тү седі. Қ абыну ошақ тарынан инфекция гематогенді жолмен тара-лып ө кпеде (инфекция кіндік артерияларына тү скенде) жө не бау-ырда (кіндік венасы қ абынғ анда) метастаздық ошақ тар пайда болады. Қ азіргі кезде флебиттер артериттерге қ араганда жиі ү шы-райды, себебі катетер негізінен вена тамырларына енгізіледі. Омфалит ө те сирек жагдайда ғ ана сепсис кө зі бола алады, ә детте ол артерит немесе флебитпен қ атар дамиды.
Қ абьшғ ан кіндік қ ан тамырылары жуандап, артерия ішінде тромб немесе ірің барлығ ы анық талады. Микроскоппен қ араганда тромб қ ү рамында, қ ан тамырларының кемерінде кө птеген нейт-рофилдер жә не микроб себінділері кө рінеді. Кейбір жағ дайларда кіндік қ ан тамьфларында продуктивті реакция дамып лимфомоноципі сің белер, қ абынуды саң ырауқ ү лақ тар қ оздырғ анда, кө пядролы альш жасушалар табылады. Кіндік венасында тромбоз сепсис болмағ ан жағ дайларда да пайда болуы мү мкін. Сепсиске байланысты дами-тын тромбоздың айырмашылығ ы вена қ аЬырғ асында жасушалы сің белердің ішкі қ абатында (интимада) альтерациялық ө згерістердің болуы жә не сепсис қ оздырушыларының табылуы.
Омфалит дамығ анда кің дік жарасы қ ызарып ісіп, онан ірінді сү йық тық бө лініп тү рады. Кіндік сепсисінің септицемия кезең і нә рестенің азып кетуімен, терісінің жө не шырышты қ абық тары-ның саргаюымен сипатталады. Асқ азанғ а, бү йрекү сті безіне (Уотер-хаус-Фридериксен синдромы), тимус қ абына басқ а да ішкі ағ зала-рғ а қ ан қ ү йылады. Микроскоппен кө ргенде паренхималық ағ за-лардың аралық тінінде жас, лимфоплазмоцитарлық жасушалардан тү зілген сің белер кө рінеді. Кө кбауырда, лимфа тү йіндерінде, ти-муста миелоз қ ү былыстары байқ алады. Айырша без сепсистік трансформация нә тижесінде кішірейіп семеді. Нефротелийде, ге-патоциттерде, кардиомиоциттерде едә уір, некрозғ а дейін болғ ан, дистрофиялық ө згерістер дамиды. Сепсиске екіншілік: жедел ви-рустық -бактериялық пневмония, дисбактериозғ а байланысты, жа-ралық -некроздық энтероколит жә не т. б. қ осылады.
Бактериялық шок болғ анда микроциркуляция арнасында стаз-дар, сладждар, фибринді тромбтар, микробтар эмболиясы мен вас-кулиттер кө рінеді. Кейбір жағ дайларда шоктық ө кпе жә не шоктік бү йрек кө ріністері байқ алады.
|
|
|
Септикопиемия кебінесе ірінді менингит, энцефалит, эпенди-мит, ірің ді остеомиелит, бауыр, ө кпе абсцестері тү рінде кө рінеді. Бү йректерде, миокардта, буындарда кейде ірің ді метастаздар дамиды. Қ азіргі кезде сепсистік эндокардит те жиі кездеседі.
 |
|
|
|
