 |
1) Бактериологический метод. 2) Серологический метод. 1) Антибиотики. ТОКСОПЛАЗМОЗ
|
|
|
|
1) Бактериологический метод
- материалом являются кровь, смывы зева, цереброспинальная жидкость, околоплодные воды, плацента, органы мертворожденных или умерших.
2) Серологический метод
- реакция агглютинации (диагностический титр 1: 400—1: 800), РСК (диагностический титр 1: 5—1: 10), РНГА (диагностический титр 1: 100).
Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, обусловленных антигенным родством листерий и стафилококков. В связи с ограниченной ценностью серологической диагностики в основном используется бактериологическое исследование
Лечение.
1) Антибиотики
- тетрациклин по 0, 25—0, 4 г 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и еще 5—7 дней.
- Можно назначать пенициллин, эритромицин или сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллином.
При глазо-железистой форме дополнительно к проводимому лечению проводят закапывание в глаза 20 % раствора альбуцида, 1 % эмульсии гидрокортизона.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — зоонозный протозооз, характеризующийся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденитом, у величением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз.
Этиология.
Возбудитель — Toxoplasma gondii.
Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца или дольки апельсина, имея один конец заостренный, другой — закругленный.
Снаружи тело покрыто двухслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами.
Токсоплазмы — облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся в клетках СМФ путем продольного деления. Размножившиеся паразиты заполняют пораженные ими клетки. Такие скопления паразитов называются псевдоцистами. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся токсоплазмы проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.
|
|
|
У токсоплазм наблюдается и половое размножение, которое происходит в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев — кошек. После перорального инвазирования токсоплазмы проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где размножаются путем множественного деления, или шизогонии, с образованием мерозоитов. В дальнейшем одна часть мерозоитов преобразуется в мужские половые клетки ( микрогаметы ), другая — в женские ( макрогаметы ). В результате слияния гамет внеклеточно или в клетке хозяина формируются ооцисты.
Ооцисты выделяются с фекалиями в окружающую среду. В каждой ооцисте через несколько дней образуются по две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Такие ооцисты приобретают инвазивность.
Во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания.
Эпидемиология.
Резервуаром токсоплазм служат многие вицы домашних и диких млекопитающих и птиц.
Источник инвазии человека - с/х и домашние животные, а также домовые грызуны. Особое значение придается кошкам, которые являются единственными окончательными хозяевами токсоплазм. В организме кошек происходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями в окружающую среду в виде ооцист.
Промежуточные хозяева токсоплазм — человек и животные представляют эпидемиологический тупик.
Путь заражения - алиментарный (при попадании цист в пищеварительный тракт при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса). Заражение осуществляется и при попадании в пищеварительный тракт ооцист, выделенных кошками с испражнениями (при загрязнении рук почвой, песком), или при контакте с инвазированными кошками.
|
|
|
Трансплацентарный
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Входные ворота - органы пищеварения, внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки.
- Затем Т. gondii с током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь токсоплазмы размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием гранулемы.
- Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируются в органах, богатых клетками СМФ (печень, селезенка, лимфатические узлы).
- Наряду с этим избирательно поражаются нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм с образованием псевдоцист, а в дальнейшем, по мере формирования иммунитета, ограничивающего бурное размножение возбудителей, в органах и тканях образуются цисты.
У большой части алиментарно инвазированных людей возникает первично-латентная форма приобретенного токсоплазмоза без его клинической манифестации. Лишь иногда наблюдаются вялотекущие формы первично-хронического токсоплазмоза и крайне редко — острая форма токсоплазмоза с декомпенсированным генерализованным процессом и тяжелым течением.
При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности обычно наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш. В случае заражения в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.
Клиническая картина.
Инкубационный период при случайных лабораторных заражениях человека продолжается около 2 нед.
При естественном инфицировании длительность инкубационного периода определить трудно, так как токсоплазмоз чаше протекает в виде первично-латентной или первично-хронической формы с постепенным началом заболевания.
В зависимости от механизма заражения различают
· приобретенный
· врожденный токсоплазмоз.
Приобретенный токсоплазмоз может протекать в следующих клинических формах:
1) острый;
2) хронический
|
|
|
3) латентный токсоплазмоз;
- первично-латентная форма, протекающая без клинических проявлений и с редко возникающими обострениями
- вторично-латентная, при которой отмечаются обострения и развиваются резидуальные проявления (кальцификаты, рубцы, снижающие зрение, и др. ).
|
|
|
