Профилактика и лечение ОПН. Острая печеночная недостаточность. Причины и клиника острой печеночной недостаточности

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПН

Для профилактики и лечения преренальной ОПН необходимо проводить быструю регидратацию под конт­ролем ЦВД и почасового диуреза, нормализацию реоло­гических свойств крови, повышение сократительной способности миокарда, снятие сосудистого спазма, санирова­ние источников гнойной инфекции. Если сохранена мочевыделительная функция почек, профилактику ОПН про­водят с использованием осмодиуретиков (маннитол, маннит, сорбит). При неэффективности осмодиуретиков назна­чают салуретики (фурасемид, лазикс). Необходимо своев­ременное и адекватное обезболивание (при травме, шоке, ожогах), восстановление ОЦК, повышение сократительной способности миокарда, устранение респираторной гипок­сии путем восстановления проходимости дыхательных путей, оксигенотерапией, коррекция метаболического аци­доза и ВЭБ.

Принципы профилактики и лечения ренальной ОПН.

При отравлении ядовитыми веществами, нефротоксическими ядами интенсивная терапия должна быть направле­на на прекращение или ограничение действия поврежда­ющего фактора. Введение антидотов и жидкостей в боль­шом объеме проводятся в период до развития олигурии. Для профилактики инфицирования или при тяжелых ин­фекциях применяют антибиотики. Форсированный диу­рез, гемодиализ, гемодилюция применяются при синдро­ме длительного раздавливания.

При переливании иногруппной крови, отравлении ге­молитическими ядами, септических абортах вводят ра­створы натрия гидрокарбоната, глюкозы, декстранов. При развитии шока проводят восстановление гемодинамики.

Профилактика и лечение постренальной ОПН. Сво­евременное выявление и лечение заболеваний МПС, спо­собных вызвать нарушение оттока мочи. При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать наличие сер­дечной недостаточности. При анурии показаны гиперто­нические растворы глюкозы с инсулином, анаболические гормоны (ретаболил, неробол и др. ) и витамины, которые замедляют катаболизм белков и жиров. Для восстановле­ния микроциркуляции в почках используют фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептаза, стрептокиназа).

Так как у пациентов с ОПН значительно понижается устойчивость к инфекциям, необходимо тщательное вы­полнения правил асептики и антисептики.

При неэффективности консервативных методов лечения используют экстракорпоральные методы лечения ОПН (ге­модиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция и др. ). Для лечения постренальной ОПН применяются также хирургические и инструментальные методы лечения.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печень является органом, в котором происходит обез­вреживание токсических для организма веществ путем пре­вращения их в нетоксические соединения. Печень прини­мает активное участие в пигментном, белковом, углевод­ном, липоид ном, водном и других видах обмена. Большую роль печень играет в процессах свертывания крови, так как в ней синтезируются протромбин, фактор V (проакцелерин), фактор VII (проконвертин), антитромбины и фиб­риноген.

Печень имеет большие резервные возможности и высо­кую способность к выздоровлению. Для поддержания ее функций достаточно, чтобы сохранилось 35—15 % ткани печени. Поэтому первоначально печеночная недостаточ­ность может протекать скрыто, компенсированно, а де­компенсация возникать внезапно, протекать тяжело, со смертельным исходом. Главными проявлениями печеноч­ной недостаточности являются увеличение печени (гепатомегалия), асцит, желтуха, варикозное расширение вен пищевода и энцефалопатия.

ПРИЧИНЫ И КЛИНИКА ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К первичным причинам острой печеночной недостаточ­ности относятся заболевания печени: гепатиты, цирроз, обтурация желчных протоков и отравления печеночными ядами (соединения мышьяка, фосфора, четыреххлористый углеводород, ацетон, хлороформ, яд бледной поганки).

Вторичное поражение печени развивается под влияни­ем всех тех причин, которые ведут к ее гипоксии (шок, кровотечения, дыхательная недостаточность). Острая пе­ченочная недостаточность может быть следствием пере­грузки печени продуктами разрушения тканей при травме и ожогах, при гемолизе эритроцитов, вызванных отравле­нием уксусной кислотой, переливанием несовместимой кро­ви, или при острой почечной недостаточности.

Гибель гепатоцитов часто бывает при гепатите, а холе- стаз (задержка выделения желчи) при поражении печени антибиотиками.

Следствием поражения печени, помимо желтухи, яв­ляются многообразные нарушения обмена — гипоглике­мия, гемморрагический диатез, метаболический алкалоз и гипокалиемия. Нарушения иммунитета и белкового об­мена ведут к тяжелым последствиям. При печеночной не­достаточности в организме резко увеличивается концент­рация продукта белкового обмена - аммиака, который остается циркулировать в крови, попадает в мозг и вызы­вает печеночную энцефалопатию. Чем больше поступает в организм белка, тем больше образуется аммиака, тем тя­желее протекает энцефалопатия. При энцефалопатии на­рушается мозговой кровоток, развивается гипоксия моз­га, что приводит к его отеку.

Поражения мозга вначале могут проявляться лишь не­большим ухудшением памяти, апатией или раздражитель­ностью, сонливостью. Могут отмечаться мышечные фиб­рилляции, судороги, головные боли, отсутствие аппетита. Очень быстро может развиться кома.

Для острой печеночной недостаточности характерно значительное повышение в крови аммиака и ферментов, содержащихся в клетках печени: АСТ — аспартатамино- трансфераза и АЛТ - аланиноминотрансфераза, а также ЛДТ - лактатдегидрогеназа.

При печеночной энцефалопатии часто наблюдаются ха­рактерные изменения ЭЭГ.

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: