В зависимости от длительности течения различают хроническую и острую гипоксию плода.

В зависимости от длительности течения различают хроническую и острую гипоксию плода.

• Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (преэклампсия, длительная угроза прерывания, перенашивание, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, инфицирование плода). Гипоксия плода также может быть следствием курения, употребления алкоголя, наркомании.

• Острая гипоксия, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютно короткая пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при угрожающих жизни матери состояниях (преждевременной отслойке нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыве матки). Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности различают:

• ► функциональную гипоксию (легкая форма), когда имеют место лишь ге-модинамические нарушения;

• ► метаболическую гипоксию, которая является более глубокой, но при этом изменения метаболизма обратимы;

• ► деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

• В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксиче-ской, циркуляторной, гемической, тканевой.

• ► Гипоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток либо затруднения прохождения кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту, что наблюдается гораздо чаще, либо при пониженном рО₂ в крови матери.

• ► Циркуляторная гипоксия плода характеризуется нарушением доставки кислорода к тканям на фоне нормального насыщения, напряжения и содержания кислорода в артериальной крови.

• ► Гемический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при ГБП).

• ► Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие нарушения функции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, при нормальном содержании и насыщении крови кислородом. Развитие первичной тканевой гипоксии у плода возможно при отравлении матери сильными ядами. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной на фоне тяжелой длительной кислородной недостаточности любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез.

Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг), увеличением ЧСС до 120-160 в минуту, значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%), фетальным гемоглобином. Фетальный гемоглобин быстро присоединяет кислород и легко отдает его тканям (повышенное сродство к кислороду), что при большой скорости кровотока обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу времени. Фетальный гемоглобин составляет 70% всего гемоглобина в эритроцитах плода.

Защитным фактором от кислородной недостаточности являются также особенности строения сердечно-сосудистой системы плода - три артериове-нозных шунта: венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток. В результате артериовенозных коммуникаций почти все органы плода получают смешанную кровь. Смешение потоков крови в желудочках сердца плода приводит к более медленному снижению рО₂, чем у взрослого в случае развития гипоксии. Плод в большей мере, чем новорожденный, использует анаэробный гликолиз, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом метаболический ацидоз повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии плода усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличивается минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. При ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и, в первую очередь, надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Происходят угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение ЧСС, снижение АД.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики у плода происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижение тонуса ар-териол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением адекватного газообмена в тканях плод а. В патогенезе перечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота, который вырабатывается клетками эндотелия (в том числе в амнионе, пуповине). Оксид азота, являясь вазодилататором, снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке.

Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений становятся гиповолемия, гемоконцентра-ция, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности отмечаются значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена, то есть патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз.

При длительной и тяжелой гипоксии плода параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые, наряду с недоокисленными продуктами обмена, угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия совместно с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.