 |
2.2.6. Синдромы поражения печени, желудочно-кишечного тракта при острых отравлениях
|
|
|
|
2. 2. 6. Синдромы поражения печени, желудочно-кишечного тракта при острых отравлениях
Гастроинтестинальный синдром встречается при острых экзогенных отравлениях в 40% случаев и проявляется в виде функциональных и морфологических изменений. При этом наиболее часто возникают такие клинические симптомы, как рвота и диарея (проявления токсического гастрита и гастроэнтерита). Острые токсические гастроэнтериты опасны, прежде всего, развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении), однако в большинстве случаев вышеуказанные расстройства не приводят к выраженному расстройству водно-электролитного баланса и купируются после промывания желудка.
Органические поражения пищеварительного тракта встречаются при алиментарном поступлении деструктивных ядов (соли тяжелых металлов, кислоты, щелочи и др. ). При этом возникают субъективные (боль в горле, за грудиной, в животе, затрудненное болезненное глотание) и объективные (выраженная отечность, гиперемия слизистой рта, глотки, пищевода и других отделов ЖКТ, болезненность при пальпации живота, пищеводно-желудочное кровотечение, возникновение симптомов «острого живота» при перфорации стенки пищеварительной трубки) химического ожога желудочно-кишечного тракта, свидетельствующие о необходимости проведения интенсивных лечебных мероприятий. Неотложная помощь при химическом ожоге включает 2 группы мероприятий:
А). Купирование болевого синдрома с помощью различных обезболивающих препаратов, в том числе и наркотических анальгетиков, холинолитиков, спазмолитиков, антигистаминных препаратов. Применение вышеуказанных препаратов необходимо начинать с догоспитального этапа перед промыванием желудка и повторять в зависимости от выраженности болевого синдрома. При нарушении глотания необходимо выполнить шейную паравертебральную новокаиновую блокаду.
|
|
|
Б). Лечение ожога пищеварительного тракта предусматривает прием обволакивающих средств (альмагель), Н2-блокаторов, курсовое введение кортикостероидов, спазмолитических средств, антибиотиков, диетотерапия, физиотерапевтическое лечение (лазеротерапия) и др.
Синдром токсической гепатопатии. Вполне естественно, что главная биохимическая лаборатория организма - печень, в которой проходят процессы детоксикации ядов с участием ее микросомальных и других ферментов, страдает при многих отравлениях. В основе токсической гепатопатии лежит несколько механизмов:
- прямое повреждение гепатоцитов (токсины бледной поганки, фенолы, препараты железа);
- повреждение вследствие образования высокотоксичных метаболитов в процессе биотрансформации (парацетамол, хлорированные углеводороды);
- расстройство регионарной микроциркуляции (уксусная кислота, метгемоглобинообразователи);
- тромбоз печеночных вен и нарушение желчеотделения (внутрипеченочный холестаз) – интоксикация этанолом, пирролидинами, фенотиазинами (табл. 19).
Таблица 19 – Клинико-морфологические параллели при токсической гепатопатии
| Основные токсиканты, вызывающие поражение печени | Биотрансформация в организме | Особенности патоморфологических изменений в печени | ||
| Специфическое поражение печени | ||||
| Гепатотоксические вещества: хлорированные и ароматические углеводороды (хлороформ, СCl4, дихлорэтан, бромбензол), фенолы, неорганические вещества (сульфат железа, фосфор); растительные токсины (бледная поганка, гелиотроп, крестовик и др. ) | Метаблоизм в печени, активация («летальный синтез») с разрушением внутриклеточных структур гепатоцитов | Жировая дистрофия, токсический гепатонекроз | ||
| Гемолитические вещества: уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат ртути и др. | _ | Пигментный гепатоз | ||
| Нефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и др. | Метаболизм в печени, «активный транспорт» в почках с разрушением выделительного эпителия | Гидропическая и жировая дистрофия | ||
| Неспецифическое поражение печени
| ||||
| Нейротоксиканты: ФОВ, наркотические анальгетики, аминазин и др. | Метаболизм в печени, конъюгация, выделение с желчью и повторное всасывание | Белковая дистрофия, холестаз | ||
| Поражение печени при экзотоксическом шоке |
_ | Белковая и жировая дистрофия, гепатонекроз | ||
| Токсическое поражение печени на фоне предшествующих ее хронических заболеваний | ||||
Морфологическим субстратом токсического повреждения печени служит жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерными признаками токсического повреждения клетки являются отек и деформация митохондрий, сопровождающиеся угнетением окислительного фосфорилирования. Нарушение жирового обмена при токсической гепатопатии обусловлено нейро-гуморальной активацией процессов мобилизации липидов в печень из депо на фоне угнетения процессов расщепления триглицеридов и синтеза β -липопротеидов вследствие нарушения белковосинтетической функции печени.
При поражении печени характерна центролобулярная локализация некрозов, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники и гетерогенностью печеночной дольки: в гепатоцитах ее центральной части содержится меньше митохондрий, чем на периферии, однако активность внутриклеточных ферментов гораздо выше, что обусловливает более интенсивное течение аутолитических процессов.
В зависимости от характера токсического процесса возникают следующие основные синдромы нарушения функций печени:
- синдром цитолиза;
- гепатопривный синдром (печеночно-клеточной недостаточности);
- синдром холестаза;
- мезенхимально-воспалительный синдром.
Крайним проявлением поражения печени при острых эндогенных интоксикациях является развитие острой печеночной недостаточности, которая, помимо вышеперечисленных синдромов, характеризуется:
|
|
|
1. Расстройством водно-солевого обмена вследствие вторичного альдостеронизма и асцита (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная низкой преднагрузкой на сердце, одной из причин возникновения которой служит рост сосудистого сопротивления портальной системы, несмотря на активацию коллатерального кровотока).
2. Прогрессированием расстройств кислотно-основного состояния вследствие развития лактатного метаболического ацидоза типа В, обусловленного снижением глюконеогенеза с утилизацией молочной кислоты в качестве субстрата.
3. Развитием ДВС-синдрома, обусловленного коагулопатией потребления (результат нарушения инактивации гепатоцитами активированных эндогенных прокоагулянтов) на фоне расстройства свертывания крови вследствие недостаточного образования факторов свертывания (нарушение белковосинтетической функции печени).
4. Печеночной энцефалопатией.
Клинические проявления диффузного цитолиза гепатоцитов зависят от выраженности дистрофических нарушений паренхимы печени и отражают нарушения ее функций. К ним относятся в первую очередь желтушный, астеновегетативный и диспепсический синдромы. При тяжелом поражении печени с выраженными некробиотическими процессами закономерно возникают нарушения белково-синтетической функции печени, при этом дефицит белков, относящихся к факторам свертывания крови, приводит к развитию клинических проявлений геморрагического синдрома.
Расширение внутрипеченочных желчных протоков и стаз желчи в гепатоцитах клинически проявляется желтухой, связанной с блоком образования конъюгированного билирубина.
На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии:
I (легкая) - нет клинических признаков поражения печени, тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований.
II (средняя) - имеются клинические признаки поражения печени (увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез) в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных.
III (тяжелая) - острая печеночная недостаточность, сопровождается печеночной энцефалопатией.
Симптоматика печеночной энцефалопатии, развивающаяся при острых интоксикациях, прогрессирует быстро: зачастую от момента появления первых признаков энцефалопатии до развития комы проходит несколько часов (табл. 20).
|
|
|
