Таблица 20 – Постадийная характеристика печеночной энцефалопатии

Таблица 20 – Постадийная характеристика печеночной энцефалопатии

При хронических интоксикациях (например, алкогольной) этот период может исчисляться днями, месяцами и даже годами, принимая интермиттирующее и рецидивирующее течение. Обычно развитию комы предшествует фаза психомоторного возбуждения, когда больной издает «дикие» крики и оказывает активное сопротивление при любом прикосновении. Тем не менее, даже в этих ситуациях от применения седативных препаратов следует по мере возможности отказываться, так как они могут вызывать дальнейшее угнетение сознания, дыхания и кровообращения. Развитию комы предшествуют выраженная гипервентиляция, генерализованный гипертонус мышц, гиперрефлексия с клонусом стоп и патологическими подошвенными рефлексами.

Таким образом, токсическое поражение печени при острых отравлениях может сформироваться уже к окончанию первых суток, а развитие печеночной энцефалопатии, как правило, наступает на 5-7-е сутки (при фульминантной острой печеночно-почечной недостаточности – через 1-2 ч).

Лечение на догоспитальном этапе направлено на прекращение действия токсиканта (зондовое промывание желудка, энтеросорбция), введение антидотных средств (если токсикант известен), проведение гемодилюции 5% раствором глюкозы, проведение симптоматической терапии.

2. 2. 7. Поражение почек при острых отравлениях

Поражения почек, так же как и поражения печени, при острых отравлениях имеют специфический характер, отражающий непосредственное повреждающее влияние ряда нефротропных химических веществ на почечный эпителий, и неспецифические проявления, составляющие общую патологию ответной реакции почек на «химическую травму», и в настоящее время объединяются термином «токсическая нефропатия» (табл. 21).

Таблица 21 – Поражение почек при острых интоксикациях (по Лужникову Е. А., 1992)

Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии: при отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов; специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков (схожий механизм токсического действия и у других солей тяжелых металлов); при отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, вызывающий закупорку нефронов; при рабдомиолизе почки поражаются миоглобином; при гепаторенальном синдроме токсическое поражение почек обусловлено циркулирующими свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др. ). Вышеуказанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов с последующими некробиотическими и некротическими изменениями в клубочках канальцев.

В клинике выделяют три степени тяжести токсической нефропатии (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

1. Токсическая нефропатия легкой степени характеризуется незначительным снижением клубочковой фильтрации (76, 6±2, 7 мл/мин. ) и почечного плазмотока (552, 2±13, 6 мл/мин. ) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функций почек. Диурез сохранен, микрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия (до 0, 66%).

2. Токсическая нефропатия средней степени характеризуется значительным снижением клубочковой фильтрации (60, 7±2, 8 мл/ мин. ), канальцевой реабсорбции (98, 2±0, 1%) и почечного плазмотока (468, 7±20, 2 мл/мин. ) при нарушенной концентрационной и азотовыделительной функции почек. В 1-2 сутки отмечается умеренное (острый гемоглобинурийный нефроз) снижение суточного диуреза (приблизительно на 30-40% по сравнению с нормой), протеинурия, гемоглобинурия.

3. Токсическая нефропатия тяжелой степени на первоначальных этапах заболевания характеризуется резким снижением клубочковой фильтрации (22, 8±4, 6 мл/мин. ), канальцевой реабсорбции (88, 9±1, 8%) и почечного плазмотока (131, 6±14, 4 мл/мин. ). В первые 1-3 часа удельный вес мочи возрастает до 1, 026-1, 042 за счет высокой протеинурии, в последующем развивается полное прекращение выделения мочи и формируется анурическая фаза ОПН.

Тяжелая форма токсической нефропатии примерно в 10% случаев приводит к острой почечной недостаточности (ОПН) с развитием острой азотемической уремии, гипергидратации, артериальной гипертензии, левожелудочковой недостаточности. ОПН при острых экзогенных интоксикациях отличается тяжелым клиническим течением в результате сопутствующего поражения печени (токсическая гепатопатия в 82% случаев) и легких (пневмония в 37% случаев ОПН), что обусловливает высокую летальность, достигающую 50%. При благоприятном течении ОПН имеет несколько стадий: начальную, олигоанурическую, полиурическую, выздоровления.

Начальная фаза ОПН продолжается 1-3 суток и характеризуется уменьшением диуреза, резким снижением удельного веса и наличием значительных количеств белка и патологических элементов в осадке мочи. У таких пациентов необходим почасовой контроль диуреза, при его снижении проводится стимуляция 16% раствором маннита, лазиксом (100-200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

Наиболее тяжело протекает олигоанурическая фаза ОПН, которая продолжается 7-14 дней. Отмечается снижение диуреза (менее 500 мл/сут. – олигурия, менее 50 мл/сут. – анурия), задержка жидкости, приводящая в сочетании с транссудацией белков плазмы в межтканевую жидкость в связи с повышением проницаемости капилляров, а также гипопротеинемией вледствие поражения печени, к острому водному отравлению – гидремии. При этом развивается отечный синдром (отек легких, отек головного мозга и др. ) (табл. 22). В организме накапливаются продукты белкового обмена: мочевина креатинин, «молекулы средней массы» - их уровень к концу 2-х – началу 3-х суток повышается в 3-4 раза. Появляется выраженная слабость, заторможенность. Повышение уровня К⁺ приводит к т. н. «калиевой интоксикации». При этом при гиперкалиемии 6-11 ммоль/л отмечается выраженная брадикардия и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплекса QRS, возможно развитие синуаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается высокоамплитудный («гиперкалиемический») зубец Т с узким основанием.