Болезнь Брилла — рецидивная форма инфекции.
Болезнь Брилла — рецидивная форма инфекции. Этиология. Возбудитель — Rickettsia prowazekii ГР- неподвижные Обладают гемолизинами, эндотоксинами Являются внутриклеточными паразитами, у человека они развиваются в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Эпидемиология. Тиф сыпной эпидемический — антропонозный трансмиссивный риккетсиоз. Источник инфекции и резервуар - больной тифом сыпным эпидемическим или болезнью Брилла человек в период риккетсиемии: последние 1—2 дня инкубации, 16—17 дней лихорадочного периода и 1—2 дня (до 7—8 дней) периода апирексии. Механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудителя от больного человека здоровым лицам осуществляется вшами, в основном платяными (Pediculus humanus corporis), реже головными (P. h. caputis), которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4—8 дней после инфицирующего кровососания. Риккетсии проникают в организм человека - при втирании инфицированных экскрементов вши в поврежденную расчесами кожу - при раздавливании на коже инфицированных насекомых (трансмиссивная контаминация). Рецидивные формы сыпного тифа в виде болезни Брилла наблюдаются у лиц, перенесших в прошлом сыпнотифозную инфекцию. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей и при наличии педикулеза становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа. Патогенез 1) инфицирование и внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки; 2) разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации; 3) нарушение функции сосудов в виде их дилатации, паралитической гиперемии, с последующими расстройствами микроциркуляции в различных органах и системах организма;
4) деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит мелких сосудов и формирование специфических гранулем; 5) формирование иммунитета — выздоровление (или переход в латентную форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами в виде болезни Брилла). Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в течение 12—14 дней в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию, обусловливающую дилатацию мелких сосудов. Вследствие тропности риккетсий к эндотелиальным клеткам развивается диффузный острый деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит с очаговой клеточной пролиферацией по ходу сосудов и формированием околососудистых муфт и специфических гранулем. Сосудистые нарушения носят генерализованный характер. Наибольшее значение имеют поражения сосудов ЦНС. Развиваются гипоксия тканей и дегенеративные изменения (набухание, белковая и жировая дистрофия, некробиоз и др. ) в почках, печени, миокарде, в селезенке и других органах. Сосудистые поражения лежат в основе развития характерной розеолезно-петехиальной сыпи. В генезе патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции. В ряде случаев риккетсии длительно персистируют в клетках СМФ, например в лимфатических узлах или в костном мозге. Факторами, способствующими активации латентной инфекции в виде болезни Брилла, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны. Клиническая картина. Инкубационный период - 5—25 дней, в среднем 11—14 дней. 3 периода: - начальный период, до появления сыпи — первые 4—5 дней болезни; - период разгара —с 5-го по 10— 12-й день болезни;
- период реконвалесценции (2—3 нед). Начальный период - быстро повышается температура тела до 39—40С. + интоксикация - кожа лица и шеи гиперемирована, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер - На 2—3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula отмечается сыпь ( энантема ) в виде вишнево-красных точечных кровоизлияний - На 3—4-й день болезни на переходной складке конъюнктивы появляется конъюнктивальная сыпь - В развитии гиперемии кожи лица и слизистых оболочек имеет значение расширение сосудов вследствие поражения риккетсиозным токсином симпатических нервных узлов. - сыпь на коже еще отсутствует, но вследствие васкулита и повышенной ломкости капилляров становятся положительными симптомы «щипка», Кончаловского—Румпеля—Лееде или «жгута» Период разгара - экзантема, обнаруживается на 4—5-й день болезни - розеолезный или розеолезно-петехиальный характер; - обилие и полиморфизм элементов; - одномоментносгь высыпания. - Розеолы плоские, не выступают над уровнем кожи, края их фестончатые, при надавливании сыпь исчезает. - Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спине, в подключичных и подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий, реже — на внутренней поверхности бедер и голеней. - НА ЛАДОНЯХ И ПОДОШВАХ СЫПИ НЕТ! - Петехии при сыпном тифе могут быть первичными в виде точечных кровоизлияний и вторичными, когда кровоизлияние возникает в центре розеолы. Вторичные петехии являются ценным диагностическим признаком: их наличие патогномонично для сыпного тифа. - Подсыпаний, как правило, не бывает.!!! - При болезни Брилла сыпь может быть необильной, розеолезной, без петехии - можно выявить повышенную ломкость сосудов с помощью симптомов «жгута» и «щипка». - Язык в первые дни обложен белым налетом, который затем становится коричнево-грязным, а в тяжелых случаях и черно-коричневым (фулигинозный язык). - Для сыпного тифа характерно увеличение печени. Умеренно увеличена селезенка - боли в поясничной области, при ее поколачивании появляется слабая болезненность, наблюдается олигурия. Поражения нервной системы
- С 7—8-го дня лихорадки может наблюдаться делирий. Чаще всего делирий проявляется беспокойством, бредом, больные много и бессвязно говорят, вскакивают с постели. (status typhosus). Интенсивность и тяжесть психических нарушений зависят от степени интоксикации и являются следствием своеобразного сыпнотифозного менингоэнцефалита. - Для больных сыпным тифом характерен симптом Говорова—Годелье: в ответ на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, не далее зубов - Тремор - понижен слух - могут появляться менингеальные симптомы Осложнения. - Коллапс - тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, возможно развитие гангрены нижних и иногда верхних конечностей. - Присоединение вторичной бактериальной флоры Диагностика. 1) Клиника - наличие педикулёза, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром. Установить диагноз сыпного тифа или заподозрить его наличие важно в первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания. 2) Серологический метод: - РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. - при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM, а в поздние сроки — антитела класса IgG. - При болезни Брилла в любой период обнаруживаются антитела класса IgG.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|