 |
1) антибиотики. 2) патогенетическая терапия. Тиф блошиный эндемический. Путь передачи. Начальный период. Период разгара. 1) клиника
|
|
|
|
3) ПЦР.
Лечение.
1) Антибиотики
- тетрациклины (тетрациклин, доксициклин) - доксициклин по 0, 1 дважды в день перорально
- Хлорамфеникол при непереносимости тетрациклинов
- Курс 4–5 сут.
2) Патогенетическая терапия
Дезинтоксикации
- обильное питьё
- внутривенно вводят 5% раствор глюкозы,
- изотонический раствор натрия хлорида
Для борьбы с сердечнососудистой недостаточностью назначают вазопрессоры
При возбуждении, делирии проводят седативную терапию (барбитураты, диазепам, галоперидол).
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы.
Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.
ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
Тиф блошиный эндемический — острый зоонозный НЕ трансмиссивный доброкачественно протекающий риккетсиоз, характеризующийся развитием васкулита, лихорадки, общетоксического синдрома и розеолезно-папулезной сыпи.
Этиология.
Возбудитель — Rickettsia mooseri (typhi)
Сходен с R. prowazekii.
Эпидемиология.
Тиф блошиный эндемический — зоонозный риккетсиоз с различными НЕтрансмиссивными механизмами заражения.
Резервуар возбудителя - грызуны (крысы, мыши и их эктопаразиты — блохи и гамазовые клещи).
У грызунов R typhi выделяются во внешнюю среду с мочой.
Переносчики - крысиные блохи, человеческие блохи
У зараженных блох риккетсии размножаются в кишечнике и выделяются с испражнениями.
Путь передачи
- алиментарный (через продукты, загрязненные мочой инфицированных грызунов)
- аэрогенный (при вдыхании воздуха, содержащего аэрозоль из инфицированных фекалий блох)
- контактный (при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных фекалий насекомых).
|
|
|
!!! Трансмиссивной передачи человеку R. typhi при кровососании зараженных блох не происходит.
Патогенез
Основа патогенеза и морфологический субстрат заболевания, также как при сыпном тифе, — деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит капилляров, прекапилляров и артериол (см выше)
Клиническая картина.
4 периода:
- инкубационный (5—15 дней)
- Начальный
- разгара
- реконвалесценции.
Начальный период
- развивается остро с появления головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры до 38—40°С
Период разгара
- Сыпь появляется чаще всего на 4—7-й день болезни и локализуется на груди, животе, лице, конечностях, ладонных и подошвенных поверхностя х. Такая локализация сыпи отличает тиф блошиный эндемический от сыпного тифа эпидемического.
- Сыпь в начале болезни розеолезная. Позднее экзантема трансформируется в макулопапулезную или папулезную. Изредка наблюдаются единичные петехии.
- Сыпь сохраняется 7—10 дней и исчезает без пигментации в период реконвалесценции.
- Нервная система поражается незначительно. Status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются редко.
- Печень и селезенка НЕ увеличены.
Диагностика.
1) Клиника
- наличие розеолёзной и папулёзной сыпи не только на коже туловища и конечностей, но и на лице, ладонях и стопах.
2) Серологический метод
- РСК и РНГА.
- Учитывая антигенное сходство риккетсий Музера и риккетсий Провачека, реакции ставят параллельно. Отчётливое преобладание титра антител в реакции с антигеном R. mooseri по сравнению с антигеном R. prowazekii подтверждает диагноз эндемического сыпного тифа.
Лечение.
1) Антибиотики
- доксициклин (в первый день по 0, 5 г два раза в сутки, затем один раз в сутки)
- тетрациклин (по 0, 3 г четыре раза в сутки), а при его непереносимости — хлорамфеникол
|
|
|
КУ-ЛИХОРАДКА
Ку-лихорадка — острый природно-очаговы й риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, проявляющийся лихорадкой и другими общетоксическими симптомами, развитием специфической пневмонии, поражением ЦНС и других систем организма, иногда протекающий в виде хронической инфекции.
Этиология.
Возбудитель — Coxiella burnetii
ГР- кокки и палочки
С. burnetii являются внутриклеточными паразитами
Способны к образованию L-форм и споровых стадий.
Эпидемиология.
Резервуар - млекопитающие, птицы, клещи, преимущественно иксодовые
Клещи служат наиболее мощным резервуаром коксиелл вследствие способности к длительному носительству риккетсий и трансовариальной и трансфазовой передаче возбудителей.
Клещи выделяют коксиеллы через слюнно-ротовой аппарат и с испражнениями.
Больные Ку-лихорадкой животные выделяют возбудителя с экскрементами, молоком.
Пути заражения
- аэрогенный (ингаляция инфицированной пыли или аэрозоля)
- алиментарный (употребление сырого молока или продуктов от инфицированных животных)
- контактный (уход за больными животными, родовспоможение при отеле или окоте, разделка туш животных) путями.
Трансмиссивная передача С. burnetii клещами человеку наблюдается крайне редко и не имеет большого эпидемиологического значения.
Патогенез
Входными воротами инфекции при Ку-лихорадке служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, а также поврежденные кожные покровы. На месте входных ворот воспалительная реакция не отмечается.
Коксиеллы проникают в кровь ( первичная риккетсиемия ) и разносятся по всему организму (гематогенная диссеминация).
Коксиеллы внедряются в клетки сосудистого эндотелия, макрофаги, гистиоциты и другие клетки системы мононуклеарных фагоцитов, вызывая их пролиферацию. Внутриклеточное размножение коксиелл приводит в дальнейшем к массивной риккетсиемии, вызывающей общетоксический синдром и формирование полиорганных очагов инфекции.
Вследствие незавершенности фагоцитоза и способности С. burnetii к образованию L-форм во многих случаях наблюдается длительное персистирование коксиелл с развитием выраженных органных поражений (эндокардит, гепатит, артриты, тромбофлебиты и др. ).
|
|
|
Клиническая картина.
Инкубационный период - 19—20 дней
- начинается остро. Температура повышается до 39—40°С и сопровождается ознобом.
- Интоксикация - сильная головная боль, мышечные боляи (особенно в нижних конечностях), потеря аппетита, иногда тошнота и рвота.
- гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и инъекция сосудов конъюнктивы.
- Поражение легких развивается только при ингаляционном пути заражения. Клиническая симптоматика специфических пневмоний скудная: непродуктивный кашель, боли в груди и, как правило, обнаруживаются лишь рентгенологически.
- Печень и селезенка могут быть увеличены, нередко выявляется нарушение функциональных печеночных проб.
- Поражения мочеполовой системы проявляются непостоянной альбуминурией, цилиндрурией
- Поражения ЦНС - головные боли локализуются в лобной или затылочной областях, затем становятся диффузными, ретроорбитальные боли, а также боли при движении глаз. Могут наблюдаться миалгии, артралгии, реже невралгии.
- заторможенность, сонливость или, наоборот, возбуждение, бессонница, бред.
- У ряда больных развивается серозный менингит с обнаружением в цереброспинальной жидкости С. burnetii. Иногда возникает коксиеллезный энцефалит.
Осложнения.
- Коллапс
- сердечно-легочная недостаточность
- миокардиты, перикардиты.
- плевриты, инфаркты легких
- артриты, радикулиты, резидуальные парезы и сенсорные расстройства
Диагностика.
1) Серологический метод:
- РА, РСК, РНИФ, результаты которых анализируют с учётом фазовых вариаций коксиелл, что позволяет дифференцировать больных и переболевших
|
|
|
