 |
Неврологические нарушения. Поражения кожи. 1) Клиника + анамнез. 2) Серологическая диагностика. Механизм передачи
|
|
|
|
Неврологические нарушения
- Серозный менингит с лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в ЦСЖ.
- головная боль, боли при движении глазных яблок
- Рвота
- повышение чувствительности к различным раздражителям (световым, звуковым).
- ригидность затылочных мышц
- Энцефалит
- пара- и тетрапарезы
- парезы лицевого, глазодвигательных и других черепных нервов.
- Невралгии
- полирадикулоневрит.
- нарушение ритма сна, снижение памяти, повышенная возбудимость, тревожность, эмоциональная лабильность
- парестезии (онемение и покалывание) в области иннервации черепных нервов.
- нарушения зрения и слуха
- корешковые расстройства с нарушением чувствительности и двигательные нарушения
Кардиальные нарушения
- нарушение АВ-проводимости
- тахи- или брадикардия
- миокардит
На этой стадии больные периодически отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.
Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что значительно затрудняет ее клиническую диагностику.
3) Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания.
Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца.
При болезни Лайма нарушаются функции преимущественно крупных суставов — коленных и локтевых, реже мелких.
- отечность и болезненность в области суставов;
- кожа обычно не гиперемирована.
- Артриты склонны к рецидивирующему течению.
Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде
|
|
|
- Энцефалита
- полиневропатии.
- психические нарушения
- При поражении черепных нервов — стойкие нарушения функции зрения, слуха
Поражения кожи
- лимфаденоз кожи
- хронический атрофический акродерматит
- склеродермоподобные нарушения.
Диагностика.
1) Клиника + анамнез
- посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
- лихорадка;
- наличие эритемы в месте укуса клеща;
- ригидность мышц шеи;
- признаки воспаления суставов.
Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику
2) Серологическая диагностика
- ИФА, РНИФ
- метод иммунного блоттинга
3) ПЦР
Лечение.
Этиотропная терапия проводится с применением различных антибиотиков, выбор которых, а также дозы и схемы назначения зависят от формы и стадии заболевания.
1) Ранняя локализованная инфекция
- Доксициклин - основной препарат
- Амоксициллин, амоксиклав
- Азитромицин
2) Ранняя генерализованная инфекция
- Цефтриаксон - основной препарат
- Пенициллин
- Амоксициллин
- цефотаксим
3) Хроническая инфекция
- Цефтриаксон - основной препарат
- Пенициллин
- Цефотаксим
По показаниям применяют НПВС, дезинтоксикационные средства.
ЧУМА
Чума — острая трансмиссивная зоонозная, природно-очаговая болезнь, протекающая с резко выраженным синдромом интоксикации и поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, склонностью к септическому течению.
Этиология.
Возбудитель — Yersinia pestis
ГР- овоидная палочка, неподвижная.
Не образует спор, имеет капсулу,
Легко окрашивается анилиновыми красителями (более интенсивно на концах — биполярное окрашивание).
Y. pestis образуют эндо- и экзотоксины.
Факультативный внутриклеточный паразит.
Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; на предметах бытовой обстановки, в воде — до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание.
|
|
|
Эпидемиология.
Чума — природно-очаговы й трансмиссивный зооноз.
Резервуар - грызуны (крысы) и их эктопаразиты — блохи
Переносчики - блохи, паразитирующие на грызунах.
Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где микроорганизмы образуют студенистую массу, заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»).
При кровососании бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.
Механизм передачи
- трансмиссивный (укус инфицированных блох)
- контактно-бытовой (при снятии шкурок с зараженных промысловых грызунов или разделке туши верблюда)
- пищевой (при употреблении в пищу обсемененных чумными бактериями продуктов)
- воздушно-капельный (при контакте с больным легочной формой чумы).
Наиболее опасными являются больные легочной формой чумы.
Патогенез
1) Внедрение возбудителя происходит через ранку в месте укуса блохи или через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, глаз.
В месте внедрения возбудителя, как правило, изменения отсутствуют, однако возможно возникновение на коже первичного аффекта с воспалением и изъязвлением, накоплением возбудителя (кожная форма).
2) С током лимфы Y. pestis заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются.
Макрофаги лимфатических узлов фагоцитируют возбудитель, но незавершенный фагоцитоз обеспечивает возможность внутриклеточного паразитирования и размножения бактерий.
В лимфатических узлах развивается серозно- геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани, они увеличиваются в размерах, возникает периаденит, узлы образуют воспалительный конгломерат ( бубон ).
3) Прорыв возбудителя в кровь приводит к бактериемии, эндотоксинемии и диссеминации в различные органы, лимфатические узлы, удаленные от входных ворот инфекции (полиаденит).
Генерализация инфекции приводит к развитию септической формы с возникновением метастатических очагов практически во всех внутренних органах, включая легкие (вторичнолегочная форма).
|
|
|
Возможно развитие первичной септической формы, при которой отсутствует заметная реакция регионарных лимфатических узлов на внедрение микроба и заболевание начинается бурно с бактериемии, эндотоксинемии.
При воздушно-капельном заражении может возникнуть первичная легочная форма чумы, которая отличается тяжелым течением, развитием пневмонии с серозно-геморрагическим воспалением и некротическим компонентом.
Эндотоксинемия инициирует каскад реакций, приводящих к инфекционно-токсическому шоку.
В патогенезе чумы важное значение придается поражению кровеносных сосудов, развитию ДВС.
Клиническая картина.
Клинические формы чумы:
Локализованные
· Кожная
· Бубонная
· кожно-бубонная
Генерализованные
· первично-септическая
· вторично-септическая
· первично-легочная
· вторично-легочная.
Инкубационный период - от 3 до 6 дней
- заболевание начинается внезапно, без продромального периода, с резкого озноба и повышения температуры тела до 39—40 °С и выше.
- выраженный синдром интоксикации - мучительная головная боль, тошнота и рвота, мышечные боли
- Лицо осунувшееся, с цианотичным оттенком, темными кругами под глазами.
- Кожа сухая и горяча я, кровоизлияния в виде петехий и экхимозов быстро приобретают темно-багровый оттенок.
- На слизистой оболочке рта нередко выявляются геморрагии, язвы.
- Язык отечен, сухой, дрожащий, покрыт густым белым налетом («натерт мелом»).
- Живот вздут, болезненный
- Селезенка и печень увеличены.
- Наряду с общими проявлениями чумы развиваются симптомы, присущие различным формам болезни.
|
|
|
