Определение. Этиология. Эпидемиологи сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный рик­кетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудите­ля, характеризуется способностью к массовому распростра­нению, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксика­цией, розёолёзно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным синдромом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой сис­темы.

Этиология. Риккетсия Провачека по своей морфологии не отличается от других риккетсий. Обладает рудпоспецифическим термостабильным и видоспецифическим термолабиль­ным антигенами. Практическое значение имеет способность возбудителя длительно сохраняться в фекалиях вшей в высу­шенном состоянии.

Эпидемиология. Сыпной тиф является антропонозом. Больные эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла заразны в течение последних 2—3 дней инкубационного пери­ода,  всего лихорадочного периода и до 7 дней периода реконвалесценцйи. Переносчиком возбудителя являются человече­ские вши, главным образом платяная вошь. Вошь инфициру­ется при кровососании больного. Риккетсий размножаются в эпителии пищеварительного канала вши, а через 4—7 дней в зависимости от окружающей температуры появляются в фека­лиях вши. Вошь заразна до момента своей гибели отриккетсиоза, т.е. не более 2 нёд. Поскольку риккетсии не обнаружива­ются в слюнных железах, то заражение здорового человека не может происходить при укусе вошью. Механизм заражения следующий. В момент укуса у вши происходит акт дефекации, и фекалии, содержащие возбудителя, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу вещества, вызывающие зуд, Расчесывая место укуса, человек втирает их в ранку от укуса или расчесы кожи. Важно подчеркнуть, что вши чувствитель­ны к температурному режиму, и поэтому быстро покидают за­болевших с высокой температурой тела и умерших, переползая на здоровых людей.

Еще во время первых исследований риккетсий часто на­блюдались внутрилабораторные заражения аэрогенным путем. Считают, что и в естественных условиях этот механизм может реализоваться, так как возбудитель сохраняется в сухих фека­лиях вшей (заражение приемщиц грязного белья в прачеч­ных), однако аэрогенный путь имеет второстепенное значе­ние. В связи с тем, что наиболее благоприятные условия для размножения вшей в странах с умеренным и холодным кли­матом создаются зимой, заболеваемость сыпным тифом имеет зимне-весеннюю сезонность.

Восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. Им­мунитет длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некоторых переболевших (до 10 %) через, 2—41 лет возникает повторный рецидивный сыпной тиф — ролезнь Брилла. Таким образом, переболевшие сыпным тифом. В течение всей жизни могут быть потенциальным источником возбудителя.

Патогенез

Патогенез к патоморфология сыпного тифа аналогичны таковым при других риккетсиозах. Размножение риккетсий в эндотелии сосудов, нарастающая токсинемия и риккетсиемия достигают пороговых значений через 6—21 день с момента за­ражения (продолжительность инкубационного периода). В ме­стах их размножения (эндотелий сосудов микроциркудяторяо- го русла) развивается некроз эндотелиальных клеток, просвет сосуда тромбируется, возможен и более глубокий некроз сосу­дистой стенки. Вокруг сосуда в виде муфты образуется инфи­льтрат из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов, которые формируют специфическую гранулему — узелок По­пова—Давыдовского. В результате тромбирования сосудов, по­вреждения их стенки повышается проницаемость сосуда, нару­шается гемостаз, возникают экстравазаты. Следствием пора­жения сосудов и формирования гранулем являются такие ха­рактерные признаки болезни, как сыпь, поражение ЦНС с раз­витием менингоэнцефалита, поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников и почек. Поражение сосудов, мышцы сердца, воздействие риккетсиозных токсинов, вызывающих вазодилатацию, приводят к артериальной гипотензии. Высокая лихорадка также индуцируется токсинами. Выздоровление обусловлено формированием специфического иммунитета, од­нако риккетсии способны персистировать в организме пожиз­ненна.

Причинами смерти могут быть острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек-набухание головного мозга, тромбоэм­болии, вторичная инфекция.

Клиника

Инкубационный период длится 6— 21 день, чаще 12—14 дней. Для сыпного тифа характерна цик­личность течения. Принято выделять 3 периодам

начальный — от начала подъема температуры тела до по­явления сыпи, длится 4—5 дней;

период разгара — от появления сыпи до нормализации температуры тела, длится 4—12 дней;

период реконвалесценции, длится до восстановления трудоспособности (2—4 нед).

Болезнь начинается остро с внезапного подъема темпера­туры тела, чему иногда предшествует продрома длительно­стью 1—2 дня. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, жаром, иногда рвотой. Из-за появляющейся эйфории больные нередко обра­щаются к врачу на 2—4-й день болезни, продолжая выпол­нять свою работу несмотря на высокую температуру тела (до 38,5—39,0 °С). Со 2—3-го дня температура тела достигает 39— 40 °С и принимает постоянный характер. Исчезает аппетит, появляются бессонница, жажда, гиперестезия кожи, больные становятся раздражительными. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, сухость кожи. На 5-й день по­является сыпь и болезнь переходит в период разгара. Инток­сикация, проявляющаяся высокой лихорадкой, анорексией, артериальной гипотензией, поражением ЦНС, достигает мак­симума, лицо больного приобретает характерный вид: оно гиперемировано, одутловато, амимично. Увеличиваются печень и селезенка. Снижение температуры тела происходит уско­ренным лизисом, т.е. в течение 2—3 сут, после чего состояние больных значительно улучшается. Реконвалесценция длитель­ная.

До 1 мес. сохраняются астенизация, снижение памяти, нарушение сна, слабость, артериальная гипотензия, возмож­ны трофические расстройства — сухость кожи, выпадение во­лос.

Одним из наиболее ярких симптомов болезни является лихо­радка, которая длится от 8—9 сут в легких случаях и 15— 17 сут — в тяжелых. Температура тела в зависимости от тяже­сти состояния варьирует от 38,5—39,0 до 40,0—41,0 °С. В тя­желых случаях лихорадка постоянная, часто с кратковремен­ными снижениями «врезами» — на 4—5-й и 8—10-й день бо­лезни, в среднетяжелых случаях — ближе к ремиттирующей. Уже с первых дней болезни заметны признаки поражения со­судов: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнк­тив. С 3-го дня появляется ряд важных в диагностическом плане симптомов: пятна Киари—Авцына, симптом Розенберга, симптом жгута и симптом щипка. Пятна Киари—Авцы­на-розеолёзно-петехиальные элементы на переходной складке конъюнктив, аналог кожной сыпи. Симптом Розенберга — петехии на мягком небе у основания язычка. Нако­нец, на 5-й—6-й день появляется важнейший симптом — розеолезно-петехиальная сыпь. Розеолы отличаются от петехий тем, что исчезают при растягивании кожи. Сыпь поли­морфная (розеолы, петехии, розеолы с вторичными петехиями в центре. Элементы сыпи неправильной вытянутой фор­мы, не возвышаются над поверхностью кожи. Она появляется одномоментно, подсыпания не наблюдаются. Сыпь особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине. Розеолы через 2—3 дня исчезают, петехиальные элементы пигментируются, сохраняются дольше, но становятся нечет­кими, придавая коже неравномерную бурую окраску («нечис­тота кожи»). Чем обильнее сыпь и больше петехий, тем тяже­лее протекает болезнь.

Лимфатическая система, опорно-двигательный аппарат в патологический процесс не вовлекаются. Мало характерны из­менения со стороны органов дыхания. Возможные в первые дни легкие катаральные явления затрудняют диагностику.

Важное место в клинической картине болезни занимает по­ражение сердечно-сосудистой системы. С первых дней болез­ни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, особен­но выраженная в разгаре болезни. Тоны сердца приглушены, в тяжелых случаях глухие, возможно появление систоличес­кого шума, экстрасистолии. На ЭКГ умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента 5Т, нарушения ритма.

Изменения органов пищеварения неспецифичны. Аппетит снижен, повышена жажда, что связано с сухостью слизистых оболочек. Часто отмечают тенденцию к задержке стула. Язык обложен белым налетом, в разгаре болезни — бурый или тем­но-коричневый. Печень, как правило, увеличена с 4—6-го дня. Селезенка также увеличена с 3—4-го дня, к концу лихо­радочного периода размеры ее сокращаются.

Поражение почек нехарактерно. Отмечаются снижение ди­уреза, незначительная протеинурия и цилиндрурия, плот­ность мочи повышена. Иногда положителен симптом поколачивания.

Ведущее место в клинической жартине болезни при сыпном тифе занимает поражение ЦНС которое проявляется как субъективными жалобами, так"й нарушениями нервно-психи- чёского статуса, общемозговой, менингеальной и очаговой сймтггоматикой.

Наиболее характерны: 1) интенсивная головная боль пульсирующего характера, которая может сопровож­даться рвотой; 2) расстройства сна — поверхностный сон, прерываемый яркими, часто кошмарными сновидениями; 3) психомоторное возбуждение, эйфория, многословие, нару­шение внимания, разорванная скандированная речь. Возмож­ны делириозный синдром с бредом, устрашающими галлюци­нациями, в тяжелых случаях — сопор и даже кома, судороги. У большинства больных обнаруживают нерезко выраженный менингеальный синдром, в части случаев невысокий лимфо- цитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.

Часто наблюдается мышечный тремор, в частности тремор языка и невозможность высунуть его изо рта (симптом Гово­рова—Годелье). Возможны периферические парезы, парезы черепных нервов, симптомы орального автоматизма, часто — тазовые расстройства (задержка мочеиспускания и стула). В тяжелых случаях отмечается снижение слуха и зрения.

«Классический» сыпной тиф был «богат» осложнениями. Среди них наиболее частыми были пневмония, тромбоэмбо­лия, тромбофлебит, миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Современный сыпной тиф протекает легче. Еще до начала применения антибиотиков летальность снизилась в несколько раз. Современный сыпной тиф характеризуется более корот­ким лихорадочным периодом. Уровень лихорадки ниже в среднем на 0,5 °С, чаще температурная кривая приближается к ремиттирующей, менее тяжело поражается нервная и сер­дечно-сосудистая система. Чаще розеолезные элементы пре­обладают над петехиальными. Осложнения редки. Аналогич­ное и даже еще более легкое течение наблюдается при болезни Брилла. В то же время в целом характер сыпи, наличие сосу­дистых феноменов, гепатолиенального синдрома и невроло­гической симптоматики позволяют заключить, что течение современного первичного сыпного тифа и болезни Брилла остается типичным. Картина крови малохарактерна. У части больных отмечают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 15—30 мм/ч.

Предыдущая15161718192021222324252627282930Следующая

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: