Определение. Этиология. Эпидемиология менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция — острая антропонозная ин­фекционная болезнь с аспирационным механизмом переда­чи, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморра­гической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Возбудитель — Neisseria meningitidis — принадлежит к роду нейссерий. Он представляет собой бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицателен, имеет полисахаридную капсулу и выросты — пили. Для роста требует специальных сред. В окружающей сре­де неустойчив. По своим антигенным свойствам подразделяет­ся на 12 серогрупп, из которых на долю 3 групп — А, В, С — приходится более 90 % зарегистрированных случаев болезни. Факторами патогенности являются капсула, защищающая от фагоцитоза, липополисахарид (эндотоксин), пили, которые способствуют адгезии менингококка к клеточным мембранам, и протеазы, расщепляющие иммуноглобулины А.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ные генерализованными (менингококкемия, менингит) и ло­кализованными (назофарингит) формами, а также носители. Наиболее велика роль больных назофарингитом в силу их мас­совости и сохранения социальной активности в связи с легким течением болезни. Возбудитель локализуется преимуществен­но на слизистой оболочке носоглотки. Путь передачи — воз­душно-капельный. В связи с неустойчивостью менингококка в окружающей среде заражение чаще происходит при тесном контакте в закрытом помещении. Генерализованные формы возникают не более чем у 1 на 1000 заразившихся, в остальных случаях развивается носительство или назофарингит.

Любая из форм инфекционного процесса приводит к фор­мированию иммунитета, поэтому менингококковой инфек­цией болеют преимущественно дети. После перенесенной бо­лезни формируется типоспецифический иммунитет. Повтор­ные случаи, как правило, наблюдаются у лиц с врожденным дефицитом компонентов комплемента С7—С9.

Патогенез

Возбудитель может попадать на слизистую оболочку носоглотки и размножаться, не вызы­вая каких-либо нарушений здоровья. В этих случаях инфекци­онный процесс протекает в форме здорового носительства и длится 2—3 нед. В других случаях паразитирование менинго­кокка сопровождается воспалительными изменениями в носоглотке, и процесс протекает в форме назофарингит. По-види­мому, генерализации инфекции у подавляющего большинства инфицированных препятствуют местные барьеры. В случае их прорыва менингококк подвергается бактерицидному действию комплемента и фагоцитозу, и только в отдельных случаях бак­териемия принимает интенсивный характер. Распад менинго­кокка сопровождается освобождением эндотоксина, который вызывает пирогенную реакцию, развитие синдрома интокси­кации, повреждение сосудов, нарушения в системе гемостаза. При этом подавляется фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы, несущие в цитоплазме возбудителя, способны мигрировать через сосу­дистую стенку, что приводит к развитию менингита, артрита, иридоциклита и других органных поражений.

При невысоких концентрациях липополисахарида происхо­дит стимуляция защитных механизмов, при высоких концент­рациях функциональная активность клеток подавляется, раз­вивается тканевая гипоксия, нарушаются микроциркуляция и центральная гемодинамика, возникает картина инфекционно- токсического шока.

Проникновение возбудителя в субарахноидальное про­странство приводит к развитию, гнойного менингита. По периваскулярным пространствам воспалительный процесс мо­жет расространяться на вещество мозга, возникает менингоэнцефалит. Вовлечение в процесс сосудистых сплетений же­лудочков мозга приводит к развитию вентрикулита. Пораже­ние ЦНС сопровождается повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, поступлением жидкости в меж­клеточное пространство мозга" т.е. развитием его отека. Од­новременно усиливается продукция цереброспинальной жид­кости, появляется ликворная гипертензия. Эти процессы ве­дут к сдавлению сосудов мозга, уменьшению мозгового кро­вотока, гипоксии нейроцитов и их набуханию. Увеличение объема мозга обусловливает смещение мозговых структур — дислокацию мозга. При этом миндалины мозжечка ущемляют ствол мозга в большом затылочном отверстии, что сопровож­дается нарушением жизненно важных функций.

При несвоевременном лечении или естественном течении болезни воспалительный процесс в веществе и желудочках мозга начинает доминировать, появляются грубые очаговые симптомы, нарушается ликворо динамика, возникает водянка мозга. В конечном итоге это приводит к гибели больного или тяжелому органическому поражению ЦНС.

Существенную роль в патогенезе болезни играет развитие гиперчувствительности замедленного типа с накоплением 1Е, циркулирующих иммунных комплексов, что проявляется картиной миокардита, перикардита, полиартрита. Естествен­ными факторами выздоровления являются активация фагоци­тоза, накопление в крови бактерицидных антител, активация системы комплемента. Основными причинами смерти при менингококковой инфекции служат инфекционно-токсический шок, отек-набухание мозга, энцефалит, вентрикулит, ослож­нения, вызванные вторичной флорой.

Клиника

Инкубационный период от 1до 10 сут, чаще 2—4 сут. Различают локализованную форму — менингококковый назофарингит и генерализованные формы — менингококкемию, менингит или менингоэнцефалит и сочетанную форму, когда менингококкемия сочетается с поражением оболо­чек мозга. Возможны также редкие формы: хроническая менин­гококкемия, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит проявляется затруднением носового дыхания, скудными выделениями из носа, неболь­шим кашлем и першением в горле, общим недомога­нием, кратковременной лихорадкой, головной болью. В ред­ких тяжелых случаях наблюдаются, озноб, головокружение, рвота, преходящие менингеальные симптомы. При осмотре выявляют гиперемию и отечность слизистой оболочки глотки с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов, нало­жение слизи. Воспалительный процесс более выражен в верхнем отделе глотки и распространяется на слизистую оболочку хоан и носовых ходов. Обращают на себя внимание бледность лица, тахикардия. В случаях с высокой лихорадкой при иссле­довании кровй отмечается умеренный нейтрофильный лейко­цитоз со сдвигом формулы "влево. Картина острого "фоллику­лярного фарингита может выявляться у носителей менинго­кокка при отсутствии каких-либо жалоб. Назофарингит мо­жет предшествовать генерализованным формам.

Менингококкемия развивается остро, бурно. Появляются сильный озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда рвота. Температура тела в течение нескольких часов достигает 39—40 °С и более. Наиболее характерный симп­том — сыпь, появляется в сроки от 4 до 36 ч от начала болез­ни. В типичных случаях сыпь геморрагическая, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер и ягодиц. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо, шею, переднюю поверхность груди и живота. Элементы сыпи варьируют в размерах от петехий до крупных геморрагий неправильной формы площа­дью несколько сантиметров. Крупные элементы слегка возвы­шаются над поверхностью кожи, плотноваты на ощупь, по­скольку представляют собой участки геморрагического воспа­ления кожи. Через 1—2 дня они подвергаются некрозу. В пер­вые часы сыпь иногда розеолезная или папулезная, затем она приобретает типичный вид. Мелкие элементы пигментируют­ся и через 1—2 дня исчезают. Крупные некрозы покрываются коркой, после отторжения, которой обнажается язвенная по­верхность. В ряде случаев наблюдается субикгеричность склер, обусловленная гемолизом.

Часто отмечают кровоизлияния в конъюнктивы, иногда склеры, слизистую оболочку мягкого и твердого неба. Неред­ким симптомом является полиартрит. В первые дни болезни обычно поражаются мелкие суставы кисти, на 3—7-й день — средние и крупные суставы, особенно коленные. На фоне ле­чения антибиотиками экссудат может быть гнойным или се­розным, но всегда стерилен. Без применения антибиотиков экссудат гнойный, в нем обнаруживается менингококк.

Поражение сердца проявляется тахикардией, гипотонией, глухостью тонов. Нередки признаки токсического поражения почек, при этом возможно преходящее повышение в крови уровня креатинина и мочевины.

При исследовании крови, выявляют нейтрофильный гипер­лейкоцитоз до 20—40-10⁹/л и выше с выраженным сдвигом формулы влево, иногда вплоть до миелоцитов.

Тяжесть течения менингококкемии варьирует в широких пределах от легких случаев, которые могут закончиться вы­здоровлением без лечения, до тяжелейшей молниеносной (фульминантной) формы, приводящей к смерти в сроки от нескольких часов до 2—3 сут в результате развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности.

Фульминантная форма начинается с потрясающего озноба, быстрого развития гипертермии (до 39,5—41,0 °С и выше). Резко выражен болевой синдром (боли в мышцах, костях, су­ставах, головная боль), часто наблюдается рвота, возможны боли в животе, понос. Сыпь появляется в первые 4—12 ч, ко­личество элементов быстро увеличивается, они укрупняются и подвергаются некрозу. Часто на лице, груди и жи­воте сыпь более обильная, чем на конечностях, кровоизлия­ния в конъюнктивы обильные; нередко носовые, желудочно- кишечные, почечные и маточные кровотечения.

Первые симптомы шока могут возникать еще до появления сыпи. При этом имеются бледность кожи, похолодание ко­нечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, выраженная та­хикардия и одышка. АД в этот период нормальное или повы­шенное. Характерны эйфория, чувство страха, психомоторное возбуждение при ясном сознании, гиперестезия кожи. Затем цианоз нарастает, АД прогрессивно падает, часто не опреде­ляется, температура тела снижается до субнормальной, разви­вается олигоанурия. Сознание может сохраняться до смерти, но часто присоединяются отек мозга, спутанность сознания, судороги.

При исследовании крови у больных этой группы обнаружи­вают лейкопению, тромбоцитопению, в первые часы призна­ки гиперкоагуляции, затем гипокоагуляции. При бактерио­скопии крови часто выявляют внутри- и внеклеточно распо­ложенные менингококки.

Если удается купировать шок, длительно сохраняются ли­хорадка, интоксикация, признаки органной и полиорганной недостаточности. Возможны гангрены пальцев, мочек ушей, кончика носа, часто наблюдают инфекционно-аллергический полиартрит и миокардит.

Менингит, так же как менингококкемия, начинается остро с подъема температуры тела, интоксикации. В сроки от не­скольких часов до суток появляется интенсивная, нарастаю­щая диффузная головная боль распирающего характера, к ко­торой присоединяются тошнота и повторная рвота. Характер­на общая гиперестезия. При осмотре выявляют ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симпто­мы Брудзинского, у детей до 1 года — выбухание и прекраще­ние пульсации большого родничка, симптом подвешивания. Нередки парезы черепных нервов; возможно развитие гной­ного лабиринтита и неврита слухового нерва, приводящие к снижению слуха. Общемозговая симптоматика выражается за­торможенностью, адинамией, спутанностью сознания, психо­моторным возбуждением. При распространении процесса на вещество мозга появляются парезы конечностей, гиперкинезы, возможны тазовые расстройства, судороги, глубокие нару­шения сознания вплоть до развития комы. Картина крови при менингите такая же, как и при менингококкемии, но уровень лейкоцитоза ниже — в пределах 10—25-10⁹/л. Наибо­лее характерны изменения цереброспинальной жидкости: при люмбальной пункции она вытекает под повышенным давле­нием, мутная. Отмечают высокий (10-Ю⁹/л) нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня глюкозы. В мазке часто обнаруживают внутриклеточно распо­ложенные менингококки.

Тяжесть течения менингита варьирует в широких пределах, однако даже нетяжелое в первые дни течение болезни без ле­чения часто приводит к тяжелым последствиям. Тяжесть тече­ния характеризуется степенью поражения вещества мозга (эн­цефалита) и выраженностью отека мозга, который может при­водить к его дислокации. В этих случаях отмечаются спутан­ность сознания, быстрое развитие мозговой комы, наличие генерализованных судорог, расстройств дыхания и нарушения гемодинамики в виде резкой тахиаритмии, повышения АД, особенно систолического. Характерны вегетативные наруше­ния: гиперемия лица, усиление пото- и салоотделения, часто наблюдается гипергликемия. Смерть наступает от остановки дыхания.

У большинства больных наблюдается сочетанная форма, когда в первые часы болезни появляется менингококковая сыпь, а затем через 6—24 ч присоединяются симптомы ме­нингита. Эта форма протекает наиболее тяжело, так как при ней возможны осложнения, свойственные как менингококке­мии, так и менингиту.

Хроническая менингококкемия встречается редко. Она харак­теризуется неправильной лихорадкой, ознобами, высыпания­ми на коже, полиартритом, развитием эндокардита. Менинго­кокковая пневмония клинически не отличается от других пер­вичных пневмоний и диагностируется лабораторными мето­дами. Менингококковый артрит и иридоциклит, как правило, являются осложнениями менингококкемии, которая не была распознана.

Предыдущая14151617181920212223242526272829Следующая

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: