Лабораторная и дифференциальная диагностика дифтерии и инфекционного мононуклеоза. Специфические осложнения

Диагноз и дифференциальный диагноз дифтерии вне зависи­мости от локализации процесса устанавливают на основании на­личия на слизистых оболочках или коже фибринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки важное значение имеют маловыраженная интоксикация и болевой синдром, не­значительная гиперемия слизистой оболочки. При распростра­ненной и токсических формах большое диагностическое значе­ние имеют распространение налетов за пределы миндалин, отек миндалин, а при токсических формах — отек мягких тканей шеи. Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается обнаруже­нием пленок на голосовых связках при ларингоскопии, при диф­терии носа — при риноскопии. В типичных тяжелых случаях по­становка клинического диагноза является показанием для экст­ренного применения специфической сыворотки. При обраще­нии больных в поздние сроки в связи с развитием миокардита или полинейропатии очень важно наличие в анамнезе в сроки от 1 до 3 мес тяжелой ангины.

Для подтверждения диагноза большое значение имеют дан­ные микробиологического исследования, для которого ис­пользуют мазки с пораженной поверхности (слизистая обо­лочка миндалин, носа). После выделения культуры возбудите­ля определяют ее токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют со всеми болезнями, протекающими с острым тонзиллитом и наличием налетов. Для стрептококковой и стафилококковой ангины характерны высокая лихорадка, выраженная интокси­кация, резкие боли при глотании, яркая гиперемия зева, на­личие рыхлых, легко снимающихся налетов, резкая болезнен­ность поднижнечелюстных лимфатических узлов. Следует также иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского — Венсана, ангинозно- бубонную форму туляремии, сифилитическую ангину, грибко­вые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальный диагноз проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим па­ротитом, флегмоной дна рта, ожогами, некротической анги­ной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

При дифтерии дыхательных путей дифференциальный диа­гноз проводят с крупом при ОРВИ. В этих случаях характер­ны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых час­то ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматиче­ское состояние. Во всех случаях, требующих дифференциаль­ной диагностики, необходимо микробиологическое исследо­вание на дифтерию.

Осложнения дифтерии отмечаются, как правило, при токсических формах, а также при поздно начатой специфической терапии или при ее отсутствии в случае локализованных форм.
Поражения сердечно-сосудистой системы. Дифтерийный токсин поражает вегетативную нервную систему, надпочечники, мышцу сердца, с чем связаны поражения сердечно-сосудистой системы - наиболее частые осложнения при дифтерии. Различают следующие типы поражения сердечно-сосудистой системы в зависимости от сроков их возникновения.

I. Ранние изменения сердечно-сосудистой системы (1-я неделя болезни).
II. Изменения на 2-3-й неделе болезни:
1) синдром инфекционного сердца;
2) дифтерийные миокардиты: а) диффузные миокардиты I, II и III степени тяжести; б) очаговый миокардит.
III. Поздние изменения сердечно-сосудистой системы в период моно- и полиневритов (4-5-я неделя болезни).
Осложнения сердечно-сосудистой системы отмечены нами в 44 случаях: при токсических формах (17), при поздно начатом лечении распространенной (1) и при пленчатой локализованной форме дифтерии зева (21), в том числе в 6 случаях «самоизлечения», когда больные были выявлены в период осложнений и в 3 случаях комбинированных форм пленчатой дифтерии зева и носа.
Тяжелые ранние изменения сердечно-сосудистой системы наблюдались у 5 больных с токсическими формами дифтерии зева II-III степени, в том числе у 2 с геморрагическим компонентом. Все больные поступили поздно в стационар, проведенная специфическая терапия оказалась неэффективной. Состояние больных было очень тяжелым, отмечалась выраженная бледность кожи с сероватым оттенком, цианоз губ, адинамия. Границы сердца расширены, значительно увеличена печень. Артериальное давление снижено. Отмечались глухость сердечных тонов, расстройства ритма: экстр асистолия, ритм галопа. Больные жаловались на боль в животе, отмечалась многократная рвота. У 1 больного зарегистрирована предсердно-желудочковая блокада. Рвота, боль в животе, ритм галопа являются грозными симптомами, указывающими на неблагоприятный прогноз. Они часто предшествовали летальному исходу.
У 4 погибших при патологоанатомическом исследовании установлен токсический миокардит, 1 больной умер при явлениях коллапса в результате острой сосудистой недостаточности, развившейся в связи с поражением вегетативной нервной, эндокринной и адреналовой систем.
При поражении вегетативной нервной системы у больных развивается синдром инфекционного сердца. Этот симптомокомплекс, описанный А. А. Колтыпиным, наблюдается при локализованных, субтоксических и токсических Г степени формах дифтерии зева. Он выявляется с 4-5-го дня болезни до 2-3-й недели и дольше. Отмечаются ослабление тонов сердца, непостоянный систолический шум, редко - экстрасистолия. Границы сердца не изменяются, в отдельных случаях увеличиваются границы относительной тупости сердца на 1-1,5 см. Указанные симптомы характеризуются непостоянством и непродолжительностью. Синдром инфекционного сердца выявлен нами у 18 больных с локализованными формами дифтерии зева.
На 2-3-й неделе болезни, чаще при токсических формах дифтерии зева, развивались осложнения с клинической картиной миокардита. У 26 больных зарегистрированы признаки миокардита, среди них 16 больных с токсическими и субтоксическими формами, 1 - с распространенной и 9 - с локализованными формами, причем у 6 из них наступило самоизлечение и у 3 поздно начата терапия.
Развитие миокардита характеризовалось приглушением тонов сердца, смещением его границ, появлением систолического шума, увеличением печени. При тяжелых формах миокардита выявлены нарушения проводимости. Как правило, через 1-1,5 месяца симптомы миокардита угасали, лишь в отдельных случаях после выписки из стационара еще оставались небольшие изменения в виде приглушенности тонов в течение 1-2 мес.
К концу 2-3-й недели болезни ряд авторов отмечали тромбоз полостей сердца, эмболические осложнения, играющие немаловажную роль в исходах дифтерии. Такие осложнения характерны для тяжелых токсических форм. В результате расстройств мозгового и коронарного кровообращения появляются беспокойство, боль в области сердца (изменения на электрокардиограмме по типу ишемии миокарда).

Изменения сердечно-сосудистой системы на 4-5-й неделе болезни возникают у больных с токсическими формами дифтерии в сочетании с моно- и полиневритами. Клинические признаки этих поражений: экстрасистолия, повышение артериального давления, тахикардия, глухость тонов. Общее состояние больных, как правило, не страдает, длительность изменений от нескольких дней до 2-3 недель.
Осложнения нервной системы. При токсической дифтерии повреждаются симпатические и автономные ганглии, а также ганглии, расположенные по ходу черепных нервов. Поражаются блуждающий и языкоглоточный нервы, шейная часть симпатического ствола, реже - нервы верхних конечностей.
Дифтерийные параличи протекают по типу вялых периферических невритов (арефлексия, атрофия мышц, снижение чувствительности). Дифтерийный полирадикулоневрит - это результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Поскольку преимущественно страдает миелиновая и шванновская оболочки и в меньшей мере осевой цилиндр, данный процесс обратим.
При дифтерии зева наиболее частой формой поражения нервной системы является паралич мышц мягкого нёба и глотки. Циркулирующий в крови токсин действует на разветвления языкоглоточного и блуждающего нервов вблизи очага инфекции, чем объясняется раннее поражение мягкого нёба. То же наблюдалось при дифтерии пупка у новорожденных (параличи брюшных мышц), при дифтерии кожи на конечности (паралич конечности).
Из наблюдаемых нами больных дифтерией зева у 16 диагностированы парезы мягкого нёба (у 5 пленчатая локализованная дифтерия зева, не леченная, у 1 - распространенная и у 10 - токсическая форма дифтерии зева).
Клиническая картина характеризовалась гнусавостью голоса, поперхиванием во время питья и еды, попаданием жидкой пищи в нос. При осмотре зева отмечалось нарушение подвижности мягкого нёба или его полное «свисание». В 2 случаях парез был односторонним. Такие явления развивались на 2-3-й неделе заболевания.
Описываются поражения длинных ресничных нервов, что проявляется в параличе аккомодации, поражение отводящего нерва (косоглазие), глазодвигательного нерва (птоз), в отдельных случаях - лицевого нерва. Нами за последние годы у наблюдаемых больных таких поражений не выявлено.
У одной больной 34 лет с токсической дифтерией зева II степени отмечались поздние распространенные параличи нижних и верхних конечностей, парезы сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.
Тяжелыми осложнениями нервной системы являются поражения мышц глотки, паралич мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Такие состояния требуют реанимационных мероприятий с применением аппарата для управляемого дыхания.
Длительность мононеврита в виде пареза мягкого нёба исчислялась в среднем 2-3 недели. М. П. Корженкова и Н. Л. Сухорукова относят к легкой форме поражений нервной системы при дифтерии мононеврит или нерезко выраженное изменение двух нервов, например, парез мягкого нёба и парез аккомодации. Среднетяжелая форма протекает с распространенным полирадикулоневритом, характеризующимся поражением черепных нервов и нервов конечностей. При этой форме парез мягкого нёба имеет двухволновое течение. Первая фаза чаще начинается на 10-12-й день, изменения умеренные и быстро исчезают. Вторая фаза развивается одновременно с поражением периферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. В клинической картине отмечается последовательность парезов: парез мягкого нёба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Одновременно появляются корешковая боль и болезненность по ходу нервных стволов, после чего развиваются парезы ног и рук.
К тяжелым формам относится распространенный поли-радикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выраженного пареза мышц снины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением глотания и дыхания. Летальный исход может наступить от паралича дыхания. Очень тяжелый прогноз при развитии паралича гортани (гортанные нервы), дыхательных мышц (межреберные нервы), диафрагмы (диафрагмальный нерв). Афония, беззвучный кашель, неподвижность грудной клетки при вдохе, затруднение в откашливании мокроты приводит к развитию пневмонии и летальному исходу. В редких случаях может развиться распространенный паралич по типу восходящего паралича Ландри. Полирадикулоневрит развивается на 3-й неделе заболевания, при тяжелой форме длительность течения составляет 4-6 месяцев. Остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.
Тяжелые формы дифтерии сопровождаются вследствие интоксикации значительными неврологическими синдромами. Психических расстройств при этой инфекционной болезни не наблюдается. В очень редких случаях при наличии значительного токсикоза у больных появляется легкое затемнение сознания. Такие больные обычно слабы, сонливы.
Осложнения почек. Наиболее частым осложнением почек является токсический нефроз. Он чаще развивается у больных с токсическими формами дифтерии, однако легкие изменения в почках могут отмечаться при локализованной и распространенной формах дифтерии зева у больных, не получивших своевременно антитоксическую противодифтерийную сыворотку.
Явления нефроза развиваются в острый период болезни, поэтому у больных дифтерией уже в ангинозный период следует регулярно исследовать мочу (через 1-2 дня). Продолжительность нефроза - 20-40 дней. Клинические изменения исчезают быстрее, чем восстанавливается анатомическое строение почек.
Нефроз диагностирован нами у 4 больных токсической дифтерией зева II и III степени. В моче у них определялся белок до 2-3 г/л (реже до 10 г/л), гиалиновые и зернистые цилиндры, небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, высокая относительная плотность мочи. Функция почек не нарушена, уремии, отеков не отмечалось. Артериальное давление не повышалось.
Изменения в периферической крови. Показатели периферической крови при дифтерии большого диагностического значения не имеют. У 75% наблюдаемых больных дифтерией отмечен лейкоцитоз, выраженность которого была параллельна тяжести заболевания. При токсических формах дифтерии зева лейкоцитоз достигал критических показателей. Лейкоцитоз носил нейтрофильный характер, при тяжелых формах отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. У 31% больных выявлен моноцитоз. Показатели СОЭ были увеличены у 66% больных. В случае токсических форм с геморрагическим синдромом отмечались анемия, тромбоцитопения.

Диагноз - инфекционный мононуклеоз, диагностика которого включает основное лабораторное исследование — развернутую гемограмму, выявить несложно. Для определения наличия вируса Эпштейна-Барр в организме человека проводятся различные лабораторные исследования, причем наиболее точные результаты в этом случае дает развернутый анализ крови. Если человек был заражен данной инфекцией, то тогда анализ его крови покажет в ней определенные изменения, а именно умеренный лейкоцитоз с характерной нейтропенией, сопровождающейся сдвигом влево лейкоцитарной формулы. Помимо этого, при гемограмме больного будут отмечено существенное изменение состава его крови на клеточном уровне, которое затрагивает и повышенный моноцитоз, и лимфоцитоз (при мононуклеозе количество данных клеток превышает норму более чем в 1,5 раза). Данный анализ обнаружит наличие в крови больного человека атипичных мононуклеаров. Данные клетки обладают разным внешним видом, но имеют сходную структуру, в том числе широкую базофильную цитоплазму.