Определение. Этиология. Эпидемиология малярии и геморрагической лихорадки

Малярия — широко распространенная в странах с тропиче­ским климатом антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи

возбудителя. Харак­теризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

Этиология. Возбудителем малярии являются плазмодии. Заболевание у человека вызывает 4 вида плазмодий: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale. Жизненный цикл малярийных паразитов осуществляется бесполым размножением в организме человека (шизогония) и половым развитием в организме комара (спорогония). При укусе зараженного комара в организм человека попадают спорозоиты. Лимфо- и гематогенным путем они заносятся в клетки печени, где в результате размножения образуются тканевые мерозоиты, которые проникают в эритроциты крови. Здесь они превращаются в шизонты, которые многократно делятся на мерозоиты. При разрушении эритроцитов мерозоиты попадают в кровь и снова внедряются в эритроциты. Начинается новый цикл бесполого размножения. После 2—3 циклов шизогонии часть мерозоитов трансформируется в половые клетки — гаметы — женские и мужские, которыми заражаются комары. Длительность эритроцитарного цикла шизогонии зависит от вида плазмодия — 48 и 72 ч. Половое развитие происходит в организме комара. С кровью больного гаметы поступают в желудок комара. Мужские половые клетки соединяются с женскими и превращаются в зиготы, затем оокинеты, которые внедряются в стенку желудка, где образуются ооцисты, содержащие спорозоиты. Ооцисты разрываются, и спорозоиты попадают в полость тела, затем в слюнные железы комара.

Эпидемиология. Источником возбудителя, его резервуа­ром при малярии является промежуточный хозяин — больной малярией или паразитоноситель, в крови, которых, имеются по­ловые формы возбудителя — гаметоциты. Притропической малярии они появляются через 7—10 дней после начала паразитемии при других видах малярии — не ранее чем после 2-го приступа. Продолжительность паразитоносительства составляет при тропической малярии не более 1,5 лет, при 3-дневной малярии — до 4 лет, при 4-дневной — десятки лет.

Интенсивность эпидемического процесса зависит от усло­вий существования комара. Самки комара откладывают яйца в чистые водоемы со слабопроточной или стоячей водой. Раз­витие из яиц взрослого комара занимает в зависимости от температурных условий и вида плазмодия от 7 до 45 дней и может происходить только при температуре выше 15 °С. Если число дней в году с температурой воздуха более 15 °С не пре­вышает 30, распространение малярии невозможно, при числе таких дней от 31 до 90 возможность низкая, до 150 — высо­кая, свыше 150 дней — очень высокая. Зараженная самка ко­мара может передавать возбудителя не более 1,5 лет. В орга­низме перезимовавшей самки в странах с умеренным клима­том спорозоиты погибают. Благодаря температурным услови­ям в Южных регионах России наблюдается до 6, в средней полосе — до 4, на севере не более 2 генераций комара

В естественных условиях возможен вертикальный механизм передачи инфекции в результате внутриутробного заражения плода в процессе родов. Описаны случаи заражения при пере­ливании крови паразитоносителей или через шприцы и иглы, загрязненные их кровью, что возможно у больных наркома­нией» пользующихся общими шприцами.

Восприимчивость человека к малярии высокая, она зависит от возраста, наличия контакта с возбудителем в прошлом, а также генетических особенностей. У детей, родившихся в вы­сокоэндемичных регионах, до 3 мес сохраняется пас иммунитет» полученный от матери. Наиболее уязвимый воз­раст от 3 мес до 2 Лет, в этих возрастных группах заболевае­мость и летальность наиболее высокие. В дальнейшем по мере увеличения возраста и приобретения иммунитета в ре­зультате повторных заражений восприимчивость снижается, однако при отсутствии повторных заражений в течение не­скольких лет она вновь возрастает. Жители стран, свободных от малярии или с низкой заболеваемостью, восприимчивы к малярии на протяжении всей жизни.

Генетщщски детерминированная невосприимчивость к дневной малярии наблюдается у африканцев, у которых от­сутствуют антигены крови группы Даффи, являющиеся ре­цепторами эритроцитов для прикрепления плазмодия. К тро­пической малярии устойчивы лица с врожденными аномалия­ми гемоглобина, в частности больные серповидно-неточной анемией. В странах с умеренным климатом случаи малярий регистрируют летом и в начале осени, в субтропическом — с конца весны до конца осени, в тропическом — круглого­дично.

Для оценки степени поражаемости населения малярией в эндемичных регионах используют определение паразитарного индекса (процент паразитоносителей от числа обследован­ных), селезеночного индекса (процент лиц с увеличенной се­лезенкой) и эндемического индекса (процент лиц с паразитемией и увеличенной селезенкой).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая зоонозная) природно-очаговая вирусная инфекцион­ная болезнь, преимущественно с аспирационным механиз­мом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим син­дромом

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Hantavirus семейства Bunyaviridae. В настоящее время известно 8 сероваров вируса, выделенных в разных местах от различных грызунов и вызывающих заболевания с неодинаковой степенью тяжести. Первые 4 серотипа вызывают у людей заболевания, объединённые названием геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1-го серовара (основной резервуар - полевая мышь); наиболее легко - вызванные вирусами 2-го серовара. Малопатогенными считают вирусы так называемого недифференцированного серовара. Вирусы относительно устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются при низких температурах.

Эпидемиология. ГЛПС относится к природно-очаговым бо­лезням. Источником возбудителей являются многие виды грызу­нов и некоторые насекомоядные животные. В России ведущая роль принадлежит рыжей и большой полевке, лесной и полевой мыши и др., которые переносят бессимптомную инфекцию и длительно выделяют вирус с мочой, а также фекалиями. Человек заражается, вдыхая пыль, содержащую вирус, например, во время обмолота зерна, реже при употреблении пищи и воды, загряз­ненной выделениями грызунов, или через микротравмы кожи.

при непосредственном контакте с грызунами. Естественная восприимчивость человека высокая, однако, болезнь может проте­кать в стертой абортивной форме, поэтому регистрация непол­ная. Больной человек незаразен. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет. Подъем заболеваемости отмечается в летнее – осенний период, возможны зимние вспышки, связанные с миграцией грызунов в жилища человека.

Патогенез

Патогенез обусловлен особенностями биологии возбуди­теля и ответными реакциями организма. Процесс тканевой (внеэритроцитарной) шизогонии определяет продолжитель­ность инкубационного периода. После выхода паразитов в  кровь и начала эритроцитарной шизогонии клинические про­явления болезни возникают после того, как уровень паразитемии становится пирогенным (критическим), который опреде­ляется численностью паразита и степенью сенсибилизации организм продуктами его жизнедеятельности. Самым характер­ным проявлением болезни служит малярийный приступ (парок­сизм). Поскольку в основном эритроцитарная шизогония осу­ществляется синхронно, сроки возникновения приступов за­висят от длительности шизогонии и составляют при 4 дневной малярии 72 ч, при остальных видах малярии — 48 ч. Однако при тропической, малярии из-за инвазирования 2—3 популя­циями плазмодия, циклы развития которых не совпадают по времени, возможна асинхронность шизогонии, поэтому приступообразность может быть выражена нечетко.

Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и поступлением в кровь пирогено (денатурированные белки организма, про­дукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь маля­рийный пигмент, гемомеланин, образовавшийся из гемогло­бина в результате жизнедеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в серый цвет. В начале приступа происходит выброс в кровь катехоламинов, сопровождаю­щийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают кинины и другие вазоактивные вещества, что приводит к выраженной дилатации сосудов повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во вне сосудистое пространство, увеличе­нию вязкости крови, замедлению кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции. Это создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома. Особенно важны эти процессы для вещества мозга почек при тропической малярии, при которой происходит сладжирование эритроци­тов, особенно пораженных паразитами, развивается микротромбирование появляются мелкие геморрагии. Следствием этих процессов являются гипоксия мозга, его отек-на­бухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства, блокада сосудистого русла приводят к развитию ОТГО.

Следствием паразитарного гемолиза является быстро разви­вающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными про­цессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезенки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полнокровием и значительной гепатоспленомегалией. Сохранение части спорозоитов при У1Уах-малярии в течение 5—4 мес в латентном состоянии (брадиспорозоиты) приводит к развитию поздних (экзоэритроцитарных) рециди­вов.

Патоморфология. Селезенка, печень и другие органы име­ют аспидно-серую окраску. Селезенка увеличена, иногда ее масса достигает 1 кг и более. Микроскопически обнаруживают гиперплазию и склероз пульпы, иногда очаги некроза. Печень также увеличена. Выражены дистрофия гепатоцитов, иногда фиброз печени. Макро- и микроскопически выявляют призна­ки отека-набухания мозга. При микроскопии особенно харак­терен капиллярный стаз, причем в большинстве эритроцитов видны плазмодии. В почках — картина токсического нефроза, отложение пигмента, микроциркуляторные нарушения.

Подавляющее число летальных исходов обусловлено тропи­ческой малярией. Причинами смерти являются малярийная кома (отек-набухание мозга), ИТШ (алгид), ОПН, отек лег­ких.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки респираторного, реже пи­щеварительного тракта и кожу, не вызывая местных измене­ний. Первичная репликация вируса, по-видимому, происходит в клетках макрофагально-моноцитарной системы. Затем раз­вивается вирусемия, сопровождающаяся интоксикацией, гене­рализованным васкулитом, в результате которого повышается сосудистая проницаемость, возникают плазморея, диффузные нарушения микроциркуляции, тромбогеморрагический синд­ром и поражение почек. Важное значение в патогенезе имеют аутоиммунные реакции и нейроэндокринные нарушения.

Патоморфология. При патологоанатомическом исследова­нии обнаруживают кровоизлияния в слизистые оболочки се­розные покровы, тромбозы, очаговые некрозы, некроз передней доли гипофиза и серозно-геморра­гический отек тканей. Поражение сосудистой стенки имеет де­структивный характер. Особенно значительные изменения об­наруживают в почках. Почки увеличены, дряблы. Корковое ве­щество бледное, отмечают множественные кровоизлияния в пирамидах и лоханках. Имеются серозно-геморрагический отек межуточного вещества со сдавлением канальцев, дистро­фически-некротические изменения канальцевого эпителия. Они и лежат в основе развития ОПН. Важной особенностью является отсутствие воспалительных изменений. Основные причины смерти — ИТШ, ОПН, отек легких, кровоизлияния в гипофиз, миокард, вторичная бактериальная инфекция.