Определение, этиология, эпидемиология сибирской язвы и бруцеллеза

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, передающаяся человеку от животных, характеризующаяся преимущественно поражением наружных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией.

Этиология. Возбудителем является грамположительная бактерия (Вас. anthracis). Встречается в двух формах - вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42 °С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора. Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин играет ведущую патогенетическую роль в инфекционном процессе. Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55 °С они погибают через 40 мин, при 60 °С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ (5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 5% раствор хлорной извести, 1% раствор формалина, перекись водорода) убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы; после 5-10-минутного кипячения они еще способны вегетировать, под действием сухого жара при 120-140 °С погибают через 1-3 ч, в автоклаве при 130 °С-через 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются животные, больные сибирской язвой: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой, калом, кровянистыми экскрементами. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура и т. д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Основной путь передачи инфекции человеку - контактный, при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, разделке туш. Заражение происходит при обработке кожи, шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, известны алиментарный, трансмиссивный и аэрогенный пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Бруцеллез (синонимы болезни: болезнь Банга, болезнь Брюса, мальтийская лихорадка, ундулююча лихорадка, средиземноморская лихорадка) - инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая вызывается бруцеллы, передается алиментарным и контактным путем, является инфекционно-аллергическим системным ретикулоендотелиозом со склонностью к хроническому рецидивирующему течению с преимущественным поражением органов движения и опоры, нервной и мочеполовой систем организма.

Этиология бруцеллеза

Возбудители бруцеллеза относятся к роду Brucella, охватывающий бы видов: Br. melitensis вызывает бруцеллез у коз, овец, Br. abortus bovis - у крупного рогатого скота, Br. abortus suis - в свиней, Br. ovis - у овец, Br. neotomae - у грызунов, Вг. canis - у собак.
Патогенными для человека являются Br. melitensis, Br. abortus bovis, Br. abortus suis, Br. canis (редко); патогенность Br. ovis, Br. neotomae не доказана.
Бруцеллы имеют шаровидную или палочковидную форму, очень малы (0,5-0,6 мкм), неподвижные, спор не образуют, жгутиков не имеют, грамотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. На элективных питательных средах (печеночный агар) растут очень медленно, характеризуются значительной изменчивостью.
Образуют эндотоксин, имеют значительную гиалуронидазной активность, что предопределяет их высокую инвазийнисть, способны проникать через неповрежденные кожу и слизистые оболочки. Биохимическая активность их незначительна, они являются внутриклеточными паразитами. Хорошо переносят низкую температуру, при кипячении быстро погибают, очень чувствительны к дезинфицирующим средствам. Достаточно устойчивы и жизнеспособны во внешней среде. В водопроводной воде могут сохраняться в течение 80 дней, в сыром молоке - около 40 дней, в брынзе - до 60 дней, в сыром мясе от больных животных - около 3 месяцев, в засоленном - до ЗО дней, в шерсти - 3-4 месяца.

Эпидемиология бруцеллеза

Основным источником инфекции являются зараженные животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже - лошади, верблюды, олени, собаки, кошки и др.). От одного человека к другому бруцеллез не передается, организм человека - своеобразный эпидемиологический тупик.
Инфицирование человека происходит преимущественно алиментарным путем, реже контактным или аэрогенным. Эти механизмы передачи инфекции действуют при контакте с больными животными и их выделениями (моча, фекалии), с мясом, молоком, шерстью, шкурами и другим сырьем, при помощи при родах больным животным, контакте с плодом, выделениями из родовых путей, употреблении в пищу некипяченого молока и сырых молочных продуктов, мяса, вдыхании частиц пыли во время стрижки больных овец, уборка помещений.
Чаще болеют бруцеллезом группы населения, которые имеют прямые контакты с больными животными: пастухи (чабаны), доярки, механизаторы животноводческих ферм, в том числе операторы машинного доения, зоотехники, ветеринарные работники, а также лица, занятые переработкой сырья от больных животных на мясокомбинатах, бойнях, шерстепрядильная фабриках, молоко-и маслозаводах. В случае несоблюдения санитарно-гигиенических правил возможно заражение работников мьясоконтрольних станций и бактериологических лабораторий. Самыми опасными по заражению людей в условиях города являются молочные продукты, не подлежащие термической обработке, от овец, коз (особенно брынза), коров.
Для бруцеллеза типичная весенне-летняя сезонность, связанная с массовым отелом (доминирует контактный путь заражения) и периодом максимальной лактации у животных (преимущественно алиментарный путь заражения).
Бруцеллез - убиквитарная (повсеместная) инфекция. Вспышки бруцеллеза и спорадическая заболеваемость среди людей наблюдаются преимущественно в районах, где развито животноводство.
Иммунитет при бруцеллезе перекрестный, неустойчив. У лиц, переболевших, и в иммунизированных одним типом бруцелл возникает устойчивость против повторного заболевания, вызванного другим типом.

8.Патогенез сибирской язвы и бруцеллеза клиника
Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже - через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начал о генерализации патологического процесса. Алиментарный путь заражения также приводит к генерал и зеванном у течению заболевания.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут. Локализованная форма болезни встречается наиболее часто (95-97%). В начале на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого.
В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жения, иногда боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими признаками интоксикации.
Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близ-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают.
За счет появления «дочерних» пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров.
Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется. Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита.
У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуются вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни.
После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струп а на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели отграничивается демаркационной линией.
Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации.
Гнойная корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы.
Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы, возникающая как первичная висцеральная при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения или вслед за локализованной формой, имеет однотипные клинические проявления и сопровождается тяжелой интоксикацией с развитием инфекционно-токсического шока с нарушениями системы гемостаза, отеком мозга, почечной и дыхательной недостаточностью. При генерализации инфекции, которая распространяется из первичного лимфаденита в месте внедрения возбудителя, состояние больного резко ухудшается в течение нескольких часов.
Температура тела повышается до 40-41 град. С, пульс становится нитевидным, частым, снижается АД.
Из-за геморрагического выпота в плевральную полость резко нарастает дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. У больного могут появиться судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы.
В дальнейшем возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мочевыводящих путей. Падает сердечно-сосудистая деятельность.
Смерть наступает при развернутой картине инфекционно-токсического шока.