 |
Патогенез и патоморфология лептоспироза
|
|
|
|
Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979):
I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни.
II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни).
III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.).
IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни.
V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления).
Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).
|
|
|
Патогенез и патоморфология псевдотуберкулеза
Заболевания человека псевдотуберкулез связано с попаданием возбудителя в пищеварительный канал через рот с продуктами питания и водой, инфицированными выделениями больных животных.
В патогенезе псевдотуберкулеза можно выделить шесть фаз.
Преодолев защитный барьер желудка, микроорганизмы проникают в кишки, его лимфатические образования - развивается фаза энтеральной адаптации (I).
Отсюда микроорганизмы лимфатическими путями проникают в регионарные лимфатические узлы брыжейки, вызывая лимфангит, регионарный лимфаденит - фаза регионарного лимфаденита (II).
Последовательно преодолев лимфатические барьеры, бактерии проникают в кровь - фаза бактериемии (III).
Токсичные вещества и продукты разрушения микроорганизмов вызывают лихорадку, приводят к развитию токсико-аллергических проявлений и значительной интоксикации (первые проявления болезни). Вследствие бактериемии микроорганизмы попадают в различные органы и ткани, вызывая их поражение и предопределяя различные клинические проявления болезни - фаза гематогенной или паренхиматозной диссеминации (IV).
Размножение возбудителя в органах и тканях приводит к воспалительным изменениям, часто сопровождается попаданием его в кровь и обострением болезни - фаза вторичной бактериемии и обострений (V).
Постепенно, с образованием иммунитета, признаки воспаления уменьшаются и исчезают, наступает выздоровление - фаза нарастания иммунитета с реконвалесценции (VI).
В периоде разгара болезни возбудителя можно выделить из крови, кала, мочи, желчи.
Полиморфизм клинических признаков и форм болезни в значительной мере обусловлен генетическими особенностями человека, преморбидным фоном и массивностью инфицирования. Определенное значение имеет также вирулентность возбудителя для человека, при заражении от животных разного вида она может несколько отличаться.
Патоморфологические изменения возможны во всех органах и тканях, наиболее характерно поражение лимфатического аппарата, особенно брыжеечных лимфатических узлов. Выявляются специфические для псевдотуберкулеза гранулемы и ложный. Лимфатические узлы увеличиваются, образуют большие конгломераты. На разрезе они розово-серые или красные, иногда с микроабсцессы. Окружающая брюшина гиперемирована, с признаками катарального и язвенного илеит. Довольно часто в червеобразном отростке обнаруживают катаральные, реже - гангренозные изменения.
|
|
|
Клиника лептоспироза, псевдотуберкулеза
Клиника лептоспироза
Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза.
Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.
С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит.
Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм.
В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже).
Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями.
У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.
У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.
При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени.
В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.
У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.
|
|
|
|
|
|
Клиника псевдотуберкулеза
Псевдотуберкулез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие клинические формы болезни:
1) абдоминальную (мезаденит, гастроэнтероколит, терминальный илеит, аппендицит),
2) скарлатиноподобная,
3) артральгичну (суставную)
4) желтушную,
5) катаральную;
6) генерализованную со смешанным и септическим вариантами.
Все формы болезни могут иметь много общих признаков, поэтому приведенный распределение носит условный характер.
Инкубационный период длится от 3 до 18 дней, чаще-6-10 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 38-40 ° С, общей слабости, головной боли. Лихорадка может удерживаться в течение 15-ЗО дней, чаще длится 3-8 дней.
У большинства больных в начальном периоде болезни наблюдается характерная гиперемия лица, шеи (симптом отвороты), ладоней и стоп, инъекция склер, бледный носогубного треугольника. В начале болезни возможны катаральные признаки (кашель, насморк, гиперемия слизистой оболочки глотки). Гиперемия сохраняется в разгаре болезни, при дальнейшем развитии болезни появляются новые симптомы, обусловленные поражением различных органов, что и определяет клиническую форму болезни.
Характерной особенностью псевдотуберкулеза у 70-80% больных является сыпь, появляющаяся на 1-6-й день болезни, чаще на 2-4-й день. Сыпь мелко-розеолезная (скарлатиноподобная), оттенок его от бледно-розового до ярко-красного. Локализуется чаще в нижней области живота, на боковых поверхностях туловища, под мышками, на сгибательных поверхностях конечностей, вокруг крупных суставов. Сгущение сыпи наблюдается в естественных складках кожи. Возможно наличие элементов в виде пятен, иногда геморрагии. Сыпь сохраняется в течение 7-8 дней, изредка дольше (10-12), в отдельных случаях эфемерный, исчезает быстро - через 2-3 ч после появления. Симптомы Кончаловского-Румпеля-Лееде, Пастиа - положительные. После сыпи примерно у трети больных на втором-Грет неделе болезни может наблюдаться шелушение кожи, сначала отрубевидное, затем крупнопластинчасте, особенно на ладонях, подошвах (как при скарлатине).
Уже с первых дней болезни в ЗО-50% больных исчезает аппетит, появляется боль в животе, тошнота, рвота. У 10-15% больных возможен понос без патологических примесей, стул не чаще 5-6 раз в сутки. Язык часто малиновый, при пальпации живота отмечается болезненность в правой подвздошной области, слепая кишка и брыжеечные лимфатические узлы утолщенные, болезненные. Могут проявляться симптомы раздражения брюшины. Увеличиваются печень, в некоторых случаях и селезенка.
В периоде разгара болезни закономерно обнаруживаются признаки поражения органов кровообращения, в большинстве случаев - брадикардия, умеренное снижение артериального давления, электрокардиографические изменения. Иногда обнаруживается диффузное поражение типа инфекционного миокардита. В это же время может развиваться синдром инфекционно-токсического почки (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). В единичных случаях возможна клиническая картина менингита или менингоэнцефалита.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительная лимфопения, у большинства больных моноцитоз, у половины эозинофилия. СОЭ чаще увеличена.
|
|
|
Абдоминальная форма
Наблюдается у 50-60% больных. Наиболее характерны для этой формы симптомами являются мезаденит, терминальный илеит, аппендицит.
Кроме того, возможны проявления гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтерита, энтероколита. У некоторых больных единственным признаком болезни может быть боль в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области и по ходу брыжейки тонкой кишки, реже в правом подреберье или в подложечной области. Боль может распространяться. У некоторых больных (8-10%) наблюдается рвота, понос (2-5 раз в сутки), обычно без патологических примесей в стуле.
Отсутствие характерной сыпи, а иногда и лихорадки, затрудняет диагноз. Обнаружение при осмотре больного таких симптомов, как малиновый язык, гиперемия и отек ладоней и подошв, позволяющие заподозрить псевдотуберкулез. Больные абдоминальную форму псевдотуберкулеза требуют присмотра хирурга в связи с признаками раздражения брюшины, иногда - проявлениями острого аппендицита. Абдоминальная форма псевдотуберкулеза часто имеет тяжелое течение и большую продолжительность (1 - С месяца), характеризуется обострениями и рецидивами.
Отдельные проявления поражения пищеварительного канала обнаруживаются и при других клинических формах болезни.
Скарлатиноподобная форма
Скарлатиноподобная форма наблюдается у 20-25% больных. Для нее характерны лихорадка, описанный выше сыпь, симптомы отвороты, носков, перчаток, гиперемия зева, малиновый язык, боль в горле, как правило, без налетов на миндалинах. Обострения и рецидивы возникают редко.
|
|
|
