Современные подходы к фармакотерапии сердечной недостаточности

В целях оказания качественной медицинской помощи пациентам с СН утверждён отраслевой стандарт «Протокол ведения больных. Сердечная недостаточность» (ОСТ 91 500 0003-2002), где указаны требования к лекарственной терапии (табл. 18).

Во время лечения необходимо при каждом осмотре пациента проводить аускультацию сердца и лёгких, осмотр живота (увели- чение печени, асцит), контроль АД, пульса, ЧСС, оценку данных лабораторно-инструментального исследования, контроль (коррекцию) лекарственной и диетической терапии, лечебно-оздоровительного режима.

Уменьшение цианоза, одышки, застойных явлений в малом и большом круге кровообращения свидетельствует об успешности проводимого лечения.

Для оценки эффективности лечения (снижение нагрузки, улучшение питания миокарда) в конце 1-й и 2-й нед с момента его начала целесообразно повторное проведение ЭКГ.

Таблица 18. Требования к лекарственной терапии

В настоящее время предложена следующая схема лечения сердечной недостаточности в зависимости от типа нарушения гемо- динамики (схема, см. с. 174)

Фармакотерапия острой сердечной недостаточности Отёк лёгких

Особое место в лечении отёка лёгких занимает морфин, который вводят внутривенно в дозе 2-5 мг; при необходимости выполняют повторное введение через 10-25 мин. Морфин снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в лёгочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При возникновении признаков угнетения дыхательного центра применя- ют антагонисты опиатов (налоксон в дозе 0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в лёгких и получения мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 мин, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг. При

Схема. Лечение сердечной недостаточности в зависимости от типа нарушения гемодинамики

необходимости дозу увеличивают до 200 мг либо вводят этакриновую кислоту (по 50-100 мг), буметанид в дозе 1-2 мг (1 мг соот- ветствует 40 мг лазикса). Диурез усиливается через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока крови к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления и увеличению насосной функции сердца. 1% раствор нитроглицерина вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 15-25 мкг/ мин и последующим увеличением дозы через каждые 5 мин до снижения систолического АД на 10-15% исходного (но не менее

100-110 мм рт.ст.). Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин (в зависимости от степени исходной АГ).

При высоком АД назначают нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза - 15-25 мкг/мин, последующие подбирают индивидуально (до нормализации АД). В дальнейшем рекомендовано перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Сердечные гликозиды нельзя применять при стенозе атриовентрикулярного отверстия, инфаркте миокарда и высоком АД. Не- обходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения и усилению отёка лёг- ких. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии.

Кардиогенный шок

Морфин - основной препарат для проведения обезболивания, обладающий сильным эффектом и достаточно безопасный. Начальная доза - 0,1 мг/кг (внутривенно), поддерживающая - 5- 20 мг (при массе тела 70 кг). Дозу титруют до достижения желаемого эффекта. При гиповолемии начальная доза составляет 2 мг, после чего оценивают гемодинамический эффект препарата. При гипокинетическом варианте применяют периферические вазодилататоры и инотропные средства. Нитроглицерин (перифери- ческий вазодилататор) расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, уменьшает системное сосудистое сопротивление, увеличивает коронарный кровоток и улучшает сердечный выброс. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 10-20 мкг/мин. При введении допамина гемодинамический эффект зависит от дозы. Меньшие дозы стимулируют преимущественно допаминергические рецепторы и вызывают дилатацию почечных и мезентериальных сосудов. Более высокие дозы вызывают дилатацию почечных сосудов и оказывают стимулирующее влияние на сердце. Начина- ют с инфузии препарата в дозе 5-20 мкг/кг в 1 мин, увеличивая скорость введения на 1-4 мкг/кг в 1 мин до достижения максимального ответа. У 50% больных эффект отмечают при скорости инфузии менее 20 мкг/кг в 1 мин. Добутамин - симпатомиметический амин с преобладающим действием на β-адренорецепторы, вызывающий вазодилатацию и усиливающий инотропный эф-

фект. Более высокие дозы могут вызвать тахикардию и усилить ишемию миокарда. Оптимальная скорость инфузии - 5-20 мкг/кг в 1 мин. Норэпинефрин - мощный вазоконстриктор, оказывающий гораздо меньший общий хронотропный эффект, чем допамин и добутамин. Инфузия норэпинефрина может способствовать временному подъёму АД у больного с тяжёлой гипотензией, но при этом происходит небольшое увеличение, а в конечном итоге - снижение сердечного выброса, что приводит к ухудшению состояния больного. Таким образом, норадреналин считают препаратом третьего выбора (после допамина и добутамина). Он чаще, чем добутамин, вызывает тахикардию, может усилить ишемию миокарда. Начальная доза - 0,75 мг/кг (внутривенно медленно в течение 2-3 мин), далее - поддерживающая инфузия со скоростью 5-10 мг/кг в 1 мин. Общая доза не должна превышать 10 мг/кг.

Диуретические средства вызывают снижение объёма плазмы, уменьшение отёков и сердечного выброса. Последнее приводит к компенсаторному увеличению периферического сосудистого сопротивления. При продолжении диуретической терапии объёмы внеклеточной жидкости и плазмы практически возвращаются к исходным, а периферическое сосудистое сопротивление становится ниже первоначального.

Фуросемид при внутривенном введении в дозе 40-80 мг ингибирует реабсорбцию натрия и хлоридов в восходящей части петли Генле и дистальных канальцах.

Хотя в течение длительного времени сердечные гликозиды применяли в качестве инотропных средств, их роль в лечении кардиогенного шока ограничена вследствие медленного наступления эффекта, большого периода полувыведения и возможной токсичности.